Перифокальный отек головного мозга что это такое

Отек головного мозга

Перифокальный отек головного мозга что это такое

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу.

Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга.

Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов.

По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым.

На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям.

В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей.

К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью.

У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н.

«горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга.

В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления.

В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой.

Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст.

, что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток.

Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.

Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество.

Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека.

Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией.

При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга.

Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии.

Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей.

Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами.

Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п.

По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение.

Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга.

Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/cerebral-edema

Отек головного мозга: причины возникновения вторичной патологии

Перифокальный отек головного мозга что это такое

Различные внутричерепные патологии часто грозят развитием осложнений. Среди них – отек головного мозга, представляющий собой накопление жидкости в клетках и межклеточном пространстве (код в МКБ-10 G93.6).

Причины отека мозга следующие:

  • кровоизлияния в мозг;
  • новообразования и метастазы;
  • воспалительные процессы (энцефалит, менингит), абсцессы;
  • черепно-мозговые травмы (ушибы, сотрясения, переломы, гематомы);
  • нейрохирургические операции;
  • экзогенные интоксикации (алкоголь, лекарственное или пищевое отравление);
  • эндогенные интоксикации (вследствие печеночной или почечной недостаточности, сахарного диабета);
  • родовая травма у новорожденных детей;
  • перепад высот («горный» отек головного мозга).
  • тяжелые аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок);
  • острые инфекции (скарлатина, тяжелый грипп, корь и т. п.).

В случае ЧМТ МКБ-10 относит патологию к классу внутричерепных травм, определяя категорию «Травматический отек головного мозга» (код S06.1), а у новорожденных – к классу родовых травм центральной нервной системы (P11.0 – «Отек мозга при родовой травме»).

Механизмы появления патологии

Выделяют следующие виды отеков:

  • вазогенный;
  • цитотоксический;
  • интерстициальный.

Патогенез вазогенного заключается в том, что в месте пораженной ткани мозга возникают циркуляторные нарушения, которые вызывают расширение сосудов и повышение в них давления.

Вследствие этого жидкие компоненты крови проникают сквозь сосудистую стенку и попадают в ткани мозга. Вначале появляется перифокальный отек мозга (т. е.

локальный), затем изменения захватывают здоровые участки, и формируется обширный отек.

Патогенез цитотоксического заключается в увеличении внутриклеточной воды.

Фактор, приводящий к нему, – недостаток поступления кислорода и аденозинтрифосфата, что ведет к повышению внутриклеточного осмотического давления и чрезмерного поступления воды в клетку.

Интерстициальный отек возникает из-за появления цереброспинальной жидкости в субэпендимарной ткани. Такое может происходить при гидроцефалии.

Во всех случаях мозг, увеличиваясь, оказывается сдавленным в ограниченном пространстве, что ведет к повышению внутричерепного давления, пережатию сосудов, гипоксии и массовой гибели нервных клеток. Внутричерепная гипертензия грозит смещением мозговых структур, сжатием жизненно важного отдела – ствола, вхождением в него миндалин мозжечка, что приводит к смерти.

При алкоголизме обширный мозговой отек появляется тогда, когда концентрация вещества в крови составит 5–8 г/л, разовая доза может варьироваться в пределах 4–12 г/кг (это примерно 300 мл этанола).

Проявление процесса

Существуют явно выраженные симптомы, по которым можно судить о развитии патологии.

  1. Расстройство сознания (оглушение, ступор, сонливость, кома, акинетический мутизм, бодрствующая кома). Чем тяжелее состояние больного и выражены признаки изменения сознания, тем сильнее отек головного мозга.
  2. Появление судорог говорит о прогрессе патологического процесса. Впоследствии они могут смениться мышечной атонией.
  3. Могут наблюдаться менингеальные симптомы. Сюда относятся ригидность мышц затылка, иногда спины. У больного также невозможно разогнуть ногу, которая согнута в тазобедренном суставе под прямым углом. Отмечаются симптомы Брудзинского: верхний (при сгибании головы больного его ноги сгибаются), средний (то же самое при надавливании на лонное сочленение), нижний (сгибание одной ноги приводит к сгибанию другой).
  4. Если больной остается в сознании (это происходит редко – при хронических заболеваниях или острых состояниях, которые постепенно нарастают), наблюдается головная боль.
  5. Перифокальный отек мозга, когда сознание сохранно, дает очаговые симптомы поражения: расстройства речи, зрения, координации, паралич одной половины тела.
  6. Признаки поражения мозгового ствола проявляются парадоксальным дыханием (когда объем грудной клетки уменьшается при вдохе и увеличивается во время выдоха), падением кровяного давления, нестабильным пульсом и повышением температуры выше 40°C. Их появление говорит о том, что под угрозой находятся жизнеобеспечивающие центры организма (дыхательный, сердечно-сосудистый).

Отек головного мозга – это критическое состояние. Если лечение отсутствует – неизбежны кома и смерть. Если у человека наблюдаются основные признаки (потеря сознания, судороги) или есть подозрение на развитие патологического процесса (сильная головная боль, очаговые симптомы), нужно немедленно вызвать скорую помощь.

У новорожденных детей, в отличие от взрослых, существует компенсационный механизм, позволяющий мозгу расшириться, – мягкие хрящевые соединения и роднички (пример их расположения можно увидеть на нижнем фото).

Однако в большинстве случаев патология у маленького ребенка, из-за своего молниеносного течения, быстро приводит к летальному исходу.

Терапевтические воздействия

Лечение и диагностические процедуры (томография, неврологическое обследование, клинические и биохимические анализы) проводятся одновременно, так как отек мозга является угрожающим жизни состоянием.

Основные мероприятия по устранению патологии включают несколько пунктов.

  1. Дегидратационное лечение является приоритетным – оно избавляет от жидкости церебральные ткани. Проводится с помощью внутривенных введений диуретиков с потенцирующими их воздействие препаратами.
  2. Симптоматическое лечение заключается в коррекции сердечно-сосудистой деятельности, понижении температуры тела, выведении токсических соединений из организма, введении антибиотиков. Устранение причины патологии, которое проводится с помощью операции или дренажа, осуществляется после стабилизации состояния.
  3. Улучшение метаболизма мозга достигается за счет оксигенации, искусственной вентиляции легких, введения глюкокортикоидов и препаратов, корректирующих обменные мозговые процессы.

Иногда отек устраняют с помощью операции: проводится декомпрессионная краниотомия в лобно-теменно-височной области с одной или двух сторон.

С ее помощью создают «окно» (удалив фрагмент кости), рассекают твердую мозговую оболочку, после чего делают ее пластику с помощью трансплантата.

К этому способу прибегают только в крайних случаях, когда отек мозга не купируется лекарственными средствами, так как после операции возможны осложнения: повреждение мозга, его сосудов при вскрытии твердой оболочки и вспучивание мозга с ущемлением в трепанационном «окне».

Возможные последствия

Прогноз при развившейся патологии обычно неблагоприятен.

В половине случаев происходит набухание мозга, его сдавливание и летальный исход. Второй по частоте вариант – ликвидация патологии с инвалидизацией пациента.

Редко последствия отека головного мозга не отмечаются: такое бывает при экзогенной интоксикации (алкоголь, другие токсические соединения) у молодых, относительно здоровых, людей.

Если доза токсинов некритична, и отек мозга полностью ликвидирован, патологические осложнения пациенту не грозят.

Прогноз напрямую зависит от степени поражения: чем обширнее отек головного мозга, тем тяжелее последствия. Менее выражены они при локальных очагах в начальной стадии.

Распространенные осложнения:

  • параличи – частичные (парезы) или полные;
  • частичная или полная афазия (потеря речи);
  • деменция (слабоумие);
  • амнестические симптомы, ослабление концентрации внимания;
  • эпилепсия;
  • головные боли, головокружения;
  • дискоординация движений;
  • двигательные расстройства;
  • нарушения сна, настроения, клиническая депрессия;
  • приступы агрессии.

Отек головного мозга – вторичная патология, которая в большинстве случаев подразумевает неблагоприятный прогноз. Независимо от того, какой она имеет патогенез, существуют определенные проявления этого процесса, главным из которых является отсутствие сознания.

Лечить отек необходимо сразу, как только он заподозрен – так повышаются шансы человека на выживание и минимизацию серьезных последствий. Для устранения патологии необходимо реанимационное пособие, симптоматическая терапия.

Возможен вариант операции: коррекция основного заболевания или проведение декомпрессионной краниотомии. 

Оцените эту статью:

Всего : 202

4.36 202

Источник: https://mozgius.ru/bolezni/nevrologiya/otek-mozga.html

МРТ-диагностика некоторых опухолей головного мозга

Перифокальный отек головного мозга что это такое

Соавтор: Сотников В. В., к.в.н., главный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Для выбора оптимальной лечебной тактики и планирования нейрохирургического вмешательства при опухолях головного мозга важно получить наиболее полную диагностическую информацию не только о локализации и гистологических свойствах опухоли, но и о выраженности и характере перифокальных реакций мозга, существенно влияющих на клинические проявления заболевания. Значительный перифокальный отек снижает выживаемость пациентов при менингиомах (Motta L, Mandara MT, Skerritt GC.2012).

Наиболее общей, закономерно развивающейся реакцией при очаговых поражениях (прежде всего при опухолях мозга) является перифокальный отек, в основе развития которого лежит взаимодействие сосудистого и паренхиматозного фактора.

Принято различать вазогенный и цитотоксический отеки мозга, которые могут сочетаться и изменять количественные соотношения в динамике развития в зависимости от вызвавшей их причины.

Перифокальный отек при опухолях мозга формируется за счет увеличения объема внеклеточного пространства в результате накопления в нем жидкости, поступающей из поврежденных глиальных клеток, и вследствие повышения проницаемости клеточной мембраны эндотелия капилляров в зоне, окружающей очаг поражения.

Распространенность зоны перифокального отека определяется не только увеличением содержания в ней воды, но и степенью регионарной демиелинизации волокон белого вещества мозга.

Чем выше степень демиелинизации, тем меньше содержание липидов в перифокальной зоне и тем более выражены нарушения процессов окисления и фосфорилирования, а также явления отека мозга (Chan Р.Н., Fishmann R.A. 1978).

В прогрессировании перифокального отека основную роль играют два механизма: поступление в белое вещество мозга белков плазмы и их связывание с глиальными элементами; увеличение дальнейшего поступления жидкости в перивазальное пространство вследствие осмотического градиента; а также, по аналогичному механизму, поступление жидкости из ликворной системы (Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. 1979; S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. 1988).

Многочисленные исследования в гуманной медицине, проведенные в Институте нейрохирургии АМН Украины, свидетельствуют о существовании динамических различий между явлениями отека и набухания мозга.

Отек — это увеличение содержания свободной воды в межклеточных интерстициальных пространствах, а набухание — это накопление свободной воды в клетках и связанной воды в межклеточных пространствах.

Для внутримозговых опухолей, особенно для глиом, характерно преобладание отека в перифокальной зоне (О.Ю.Чувашова 2000).

По мере увеличения объема опухоли и нарастания явлений внутричерепной гипертензии изменяется белковый состав как в очаге поражения, так и в перифокальной зоне, в которой эти сдвиги коррелируют со степенью злокачественности опухоли.

При этом развиваются регионарные нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера, которые увеличивают цитотоксический отек.

Определенную роль в этом процессе, по-видимому, играет обнаруженный недавно в головном мозге специфический белок — фактор проницаемости сосудов, стимулирующий ангиогенез в опухолевой ткани и повышающий проницаемость капилляров, причем обнаружена корреляция между концентрацией этого белка и выраженностью перифокального отека.

Изложенные предпосылки обосновывают поиски возможностей неинвазивного получения диагностической информации, характеризующей выраженность перифокального отека мозга при глиомах с учетом их локализации, величины и гистологических свойств.

По данным МРТ границы глиом и перифокального отека оптимально отличаются в Т2 режиме, поскольку интенсивность сигнала возрастает в зоне большого накопления экстрацеллюлярной жидкости. Рис 1(а)

Рис. 1А. Т2 режим, хорошо выражен перифокальный отек (белые стрелки). Рис. 1Б. Т1 режим без введения контраста, отсутствует правый желудочек, имеется смещение срединных структур.

Рис. 1В. Т1 режим с введенным контрастным препаратом «Магневист». Регистрируется интенсивный сигнал от новообразования (обозначено стрелкой), перифокальный отек не виден.

Возможность выявления границ между опухолью и зоной перифокального отека повышается при повторном МРТ-исследовании после введения магнитоусиливающих препаратов (магневист).

Поскольку магневист не проникает через неповрежденный гематоэнцефалический барьер, сопоставление томограмм, полученных до и после введения препарата, позволяет судить о регионарных нарушениях проницаемости барьера. Рис 1(A,B)

Это особенно отчетливо проявляется при астроцитомах типичной структуры, при которых функция гематопаренхиматозного барьера на границе опухоли и прилегающих участках мозга до определенного времени остается относительно сохранной, поэтому магневист не проникает в ткань опухоли.

В связи с этим зона гипоинтенсивности сигнала более отчетливо определяется в проекции астроцитомы, чем в области перифокального отека. Оценка размеров и распространения глиом более точна на МРТ, чем на КТ (Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. 2001; Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. 1985; Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н., 1997.; Yamada K., Soreusen A.G. 2000).

Существует большая точность и разрешающая способность МРТ в диагностике глиом полушарий мозга, этот метод не сопоставим с данными, полученными при КТ-исследовании.

Он позволяет более точно определить вид опухоли, степень ее анаплазии и выраженность перифокального отека мозга, что имеет важное значение для выбора наиболее рациональной противоотечной терапии в процессе предоперационной подготовки и планирования хирургического вмешательства (рис.

2,3,4,5,6). На всех рисунках представлены справа результаты МРТ – изображения, а слева – КТ в аналогичных срезах.

Рис. 2 а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 2б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

Рис. 3а. КТ. Заметно смещение срединных структур (стрелка). Отек не виден
Рис. 3б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек

Рис. 4а. КТ. Заметно смещение срединных структур.Отек не виден
Рис. 4б. МРТ. Хорошо виден перифокальный отек. FLAIR последовательность

Рис. 5а. КТ. Перифокальный отек плохо виден, но новообразование хорошо заметно (стрелка)
Рис. 5б. МРТ. Видно новообразование (большая стрелка), отек наиболее хорошо виден в программе FLAIR (маленькие стрелки)

Рис 6а. КТ. В области обонятельной луковицы визуализируется новообразование
Рис. 6б. МРТ. Т1 режим с контрастом дает возможность гораздо точнее оценить объем новообразования, его границы

Представленные выше рисунки демонстрируют, что визуализация новообразования головного мозга, перифокального отека и его распространенности гораздо информативнее при использовании МРТ, чем КТ.

Улучшить визуализацию помогает использование контраста, а также последовательного выполнения программ: для оценки перифокального отека целесообразно использовать FLAIR импульсную последовательность МРТ.

Т2-взвешенные изображения, широко использующиеся для выявления патологических изменений, не всегда позволяют с достаточной надежностью различать зоны поражения и некоторые нормальные ткани.

Так, на Т2-взвешенных изображениях зоны патологических изменений вещества мозга часто имеют высокий сигнал и выглядят как более яркие участки.

Аналогичный высокий сигнал имеет также нормальная спинномозговая жидкость, что затрудняет выявление патологических очагов, располагающихся около пространств, заполненных данной жидкостью. Для преодоления данного недостатка разработана методика FLAIR (Fluid Attenuated Inversion Recovery), обеспечивающая подавление сигнала свободной воды (спинномозговой и некоторых других физиологических жидкостей) при сохранении базовой Т2-взвешенности изображения. FLAIR лучше выявляет очаговые изменения мозга.

Нельзя не отметить, что (по нашим данным наблюдения 35 пациентов) оценить наличие и размер перифокального отека при ЭЭГ – исследовании невозможно. Такая же ситуация существует и в гуманной медицине. Изменения биоэлектрической активности мозга (ЭЭГ) при глиальных опухолях неспецифичны и отражают реакцию мозга на поражение, развивающееся в нем.

В дооперационном периоде ЭЭГ позволяет получить объективную информацию о функциональном состоянии мозга, выявить наличие и локализацию эпилептического очага у пациентов, имеющих эпилептические припадки (Фадеева Т.Н. 2004).

Следует исходить из данных о том, что опухолевая ткань электрически нейтральна, поэтому на ЭЭГ нет отражения места локализации опухоли.

Однако при проведении противоотечной терапии (дексаметазон 1мг/кг 2 раза в день) перед оперативным лечением либо при неоперабельных опухолях вместе с регрессом неврологических симптомов очень быстро происходит нормализация электрической активности головного мозга, что, несомненно, указывает на влияние перифокального отека на электрическую активность мозга.

Список литературы:

  1. Chan Р.Н., Fishmann R.A. Brain edema: induction in cortical slices by polyunsaturated fatty acids //Science. — 1978. — V.201, №5607. — P.358—360.
  2. Priden F.R., Tsayumu M., Reulen H.J. Measurement of vasogenic brain edema clearance into ventricular CSF //Surg. Forum. — 1979. — V.30, №5. — P. 446—453.
  3. S.Reulen H.J., Graber S., Huber P., Jto U. Factors off ecting the extension of peritumoral brain oedema ACT-study //Acta Neurochir. — 1988. — V.96, №1—2. — P. 19—24.
  4. Motta L., Mandara M. T., Skerritt G. C. Canine and feline intracranial meningiomas: an updated review. The Veterinary Journal, 192, 153-165. Source ChesterGates Animal Referral Hospital, Chester Gate Road, Telford Court, Unit E-F, Chester CH16LT, United Kingdom.
  5. Чувашова О.Ю. Характеристика перифокального отека при глиомах полушарий головного мозга различной степени анаплазии по данным компьютерной и магнитно-резонансной томографии. Институт нейрохирургии им. акад. А.П.Ромоданова АМН Украины, г. Киев. 2000.
  6. Кобяков Г.Л., Коновалов А.Н., Личиницер М.Р. и др. Современные возможности химиотерапии в лечении злокачественных опухолей // Современные минимально-инвазивные технологии (нейрохирургия, вертебрология, неврология, нейрофизиология): Материалы симпозиума. — СПб., 2001.—С. 251-253.
  7. Коновалов A.Н., Корниенко В.Н. Компьютерная томография в нейрохирургической клинике. — М.: Медицина, 1985.— С. 20—44.
  8. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н. Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии. — М.: Видар, 1997.—С. 95-134.
  9. Yamada K., Soreusen A.G. Diagnostic imaging // Neurooncology. The Essentials. — New York, 2000. — Ch. 6. — P. 56 —77

Источник: https://infovet.ru/lib/opukholi-nervnoy-sistemy/mrt-diagnostika-nekotorykh-opukholey-golovnogo-mozga/

Ушиб-Лечение
Добавить комментарий