Отек головного мозга с вклинением в большое затылочное отверстие

Отёк мозга и вклинения

Отек головного мозга с вклинением в большое затылочное отверстие

Отёк мозга — малоприятное состояние, при котором избыточное накопление жидкости в думательном органе приводит к повышению пенсионного возраста внутричерепного давления.

Представьте на минуту, что гомеопат решил развести вас до 4К. Ваш мозг набухает и начинает напоминать утопленника, долго пролежавшего в воде. Извилины расширяются и уплощаются как шутки в паблике, борозды истончаются…

вообще этот текст больше похож на звонок судмедэксперта в секц по телефону

Брр…

Всё это может привести к выходу мозга из зоны комфорта (то есть из черепа). Но об этом позже.

Патогенез

Отёк мозга подразделяется на внутриклеточный и внеклеточный.

Внутриклеточный отёк вызывается иммиграцией воды в нейроны и астроциты вследствие:

— Дисфункции K/Na-АТФазы (из-за жёсткой гипоксии)

— Гипонатриемии (например из-за синдрома Пахома Пархона)

Синдром Пархона (синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, несахарный антидиабет) — редкая патология, при которой в край оборзевший гипоталамус штампует АДГ как бабка байки про наркоманов. В итоге пациент писает мало, но ядрёно. И остаётся без натрия в крови.

Внеклеточный отёк возникает на фоне повышения сосудистой проницаемости (поэтому называется также вазогенным) вследствие:

— Острого воспаления (менингит, энцефалит)

— Метастазов, травмы, отравления свинцом

В детском садике должны учить двум вещам:

  1. Нужно любить сон-час
  2. Респираторный алкалоз (снижение Пэ СO2) вызывает вазоконстрикцию. Вазоконстрикция снижает проницаемость сосудов, а значит и отёк.

Если вы ударились головой — высовывайте язык и дышите как собака. Всем говорите, что это профилактика отёка мозга.

Респираторный ацидоз и гипоксемия вызывают повышение сосудистой проницаемости. Поэтому, если вы хотите убить человека отёком мозга — душите его подушкой.

Симптомы

Симптомы повышения внутричерепного давления (и отёка мозга):

— Отёк диска зрительного нерва

— Головная боль

— Рвота ВДВшников (фонтаном) без тошноты

— Синусовая брадикардия и гипертензия

— Симптомы вклинения, если мы всё прошляпили

Вклинение головного мозга

Череп как Москва — не резиновый. В результате повышенного внутричерепного давления части мозга смещаются с насиженных мест как Хрущёв в 64-м. К сожалению, при переезде мозг сентиментально цепляется за каждую дуру (дупликатуру твёрдой мозговой оболочки).

К вклинению может привести и отёк мозга, и гематома, за которой «решили понаблюдать». А ещё очень полезно делать люмбальную пункцию пациентам с опухолью в задней черепной ямке (нет).

Вклинение под серп

Смещение поясной извилины под серп (и молот) мозга приводит к сдавлению передней мозговой артерии, дальнейшему набуханию и дислокации (уже ункальной).

Ункальное вклинение

Смещение крючка и парагиппокампальной извилины под намёт мозжкчка приводит к сдавлению среднего мозга. Глаз на поражённой стороне отводится книзу и кнаружи, зрачок расширяется — пациент смотрит на вас как на говно.

Кроме того сдавливается задняя мозговая артерия, а это вредно.

Центральное транстенториальное вклинение

Если мозг начнёт набухать симметрично, под намёт мозжечка могут залезть его медиальные отделы (всякие таламусы), что вызовет сдавление верхних отделов продолговатого мозга. У пациента возникнет миоз, сонливость.

Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие

Когда миндалины как зубная паста из тюбика выдавливаются из черепа, они сдавливают спинной мозг. Пациент забывает как дышать и уходит к праматерям.

Заклечение

Многие помнят, что отёк мозга надо лечить диуретиками, и с умным видом называют фуросемид. А вот фиг.

МАН-НИ-ТОЛ!

В дозировке 1.5-2 г/кг массы тела в/в (за 30-60 минут).

Источники:

  1. Edward F. Goljan, Rapid review pathology, 5th edition, 2019
  2. Harrison's Neurology in clinical medicine, 3th edition

Источник: https://vk.com/@gordost_medica-otek-mozga-i-vklineniya

Вклинения и дислокации головного мозга | Второе мнение

Отек головного мозга с вклинением в большое затылочное отверстие

Головной мозг, в отличие, например, от органов брюшной полости либо грудной клетки, находится в полости черепа, объем которой статичн и не может увеличиваться при необходимости.

Кости черепа образуют жесткий «каркас», из-за чего при увеличении давления внутри черепной коробки более мягкие структуры, расположенные внутри нее, оттесняются и сдавливаются в отверстиях и под выростами твердой мозговой оболочки. Следует различать понятия «смещение» и «вклинение».

В первом случае речь идет о дислокации мозговых структур под воздействием какого-либо объемного процесса, создающего избыточное давление с противоположной стороны (без ущемления), во втором – смещение мозга в естественные отверстия черепа либо под выросты оболочки с возможным ущемлением.

Причины, приводящие к возникновению дислокаций головного мозга

— Ишемический инсульт. Дислокации при ишемическом инсульте от небольших до умеренных, в зависимости от объема поражения и выраженности цитотоксического отека мозга. Однако даже небольшая дислокация, например, при инсульте с локализацией в мозжечке может стать причиной нарушения дыхания и деятельности сердца из-за сдавления продолговатого мозга.

Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии. КТ головного мозга. При описании нужно отметить, что вся теменная и лобная доля справа в отеке, вследствие чего полностью сдавлен правой боковой и 3-й желудочек. Имеет место небольшая дислокация срединных структур влево.

— Геморрагический инсульт. Внутримозговые гематомы приводят к возникновению более выраженных смещений структур головного мозга, хорошо заметных при компьютерной томографии и МРТ. Степень смещения зависит от размеров гематомы и выраженности перифокального отека мозга.

КТ-признаки латерального дислокационного синдрома при геморрагическом инсульте (слева). Левый боковой желудочек и 3-й желудочек мозга сдавлены, правый боковой желудочек в обоих случаях выглядит расширенным. Выраженная дислокация срединных структур в правую сторону.

— Субдуральная гематома. Вызывает значительные дислокации структур головного мозга, так как объем крови при субдуральных гематомах велик и может достигать нескольких сотен мл. И острая, и хроническая субдуральная гематома приводят к смещению срединных структур и к другим типам дислокаций.

Дислокационный синдром (направление смещения отмечено стрелкой) при левосторонней острой субдуральной гематоме (крайнее левое изображение). Выраженное смещение желудочков мозга вправо.

На изображении посередине – дислокация структур мозга, обусловленная хронической субдуральной гематомой, на крайнем правом изображении – МРТ головного мозга, при расшифровке выявлено небольшое смещение срединных структур вправо при хронической субдуральной гематоме.

— Эпидуральная гематома. Возникает обычно при переломах костей черепа, приводит к появлению локальных смещений, практически никогда не вызывает существенных дислокаций, так как объем крови, изливающейся в эпидуральное пространство, небольшой – редко достигает 100 мл.

— Контузия головного мозга. По своей природе контузионный очаг представляет внутримозговую гематому, в совокупности с участками размозжения вещества головного мозга, и участками ишемии, возникающими в результате повреждения артерий. Выраженность дислокаций структур мозга при КТ и МРТ-исследованиях зависит от объема гематомы, а также размера зоны перифокального отека.

КТ головного мозга. При расшифровке выявленаопухоль левой теменной доли, «масс-эффект», смещение желудочков мозга влево

— Опухоль мозга. Дислокации обусловлены объемом патологической ткани, а также отеком мозга. Чем больше объем опухоли и сильнее отек – тем больше смещение. Опухоли оболочек мозга (менингиомы) ведут себя подобной эпидуральным гематомам – вызывают минимальные смещения мозгана ограниченном участке.

— Моновентрикулярная гидроцефалия (вследствие окклюзии ликворопроводящих путей). Расширение правого или левого бокового желудочка приводит к смещению прозрачной перегородки и других срединных структур мозга в противоположную сторону.

Классификация смещений и вклинений структур головного мозга при КТ и МРТ

Латеральная дислокация срединных структур мозга (латеральный дислокационный синдром). Наиболее часто обнаруживаемый при КТ и МРТ головы тип смещений. Измерения обычно производят относительно прозрачной перегородки и falxcerebri (либо условной средней линией головы).

Дислокации срединных структур очень часто сопровождаются сдавлением бокового желудочка с одной стороны, и расширением – с другой.
Схематическое изображение изменений при латеральном дислокационном синдроме. Красным цветом отмечен патологический очаг, стрелкой – направление давления.

Falxcerebri и боковые желудочки смещены в сторону, имеет место мновентрикулярная гидроцефалия на фоне сдавления блжнего к патологическому процессу желудочка.

Вклинение лобной доли под серп мозга возникает при объемных процессах, локализованных в лобной доле головного мозга. В результате одна из извилин (либо несколько) лобной доли с медиальной стороны вклинивается и ущемляется под «серпом» мозга.

Вклинение медиальной извилины лобной доли под «серп» мозга. Красным цветом отмечен объемный патологический процесс, явившийся причиной вклинения, стрелкой от него – направление смещения, синей стрелкой – «серп» мозга.

Височно-тенториальное вклинение. При объемных процессах в средней черепной ямке может возникнуть смещение височной доли и вклинение гиппокампа под намет мозжечка.

Височно-тенториальное вклинение (схема). Красным цветом отмечен объемный патологический процесс, стрелками – направление смещения. Отмечена также извилина височной доли, смещенная под тенториум

Мозжечково-тенториальное вклинение: одна из гемисфер мозжечка смещена кверху и расположена над наметом, вплотную прилегая к височной доле мозга

Вклинение миндалин мозжечка в большое отверстие затылочной кости может возникнуть при объемных процессах (опухолях) мозжечка, при инсультах с локализацией в мозжечке, гематомах мозжечка.

Миндалины (отмечены звездочкой красного цвета) выбухают в дуральную воронку и находятся ниже плоскости большого затылочного отверстия. Четвертый желудочек сдавлен и деформирован.

Данное состояние опасно также возможностью сдавления мозгового ствола (отмечен звездочкой синего цвета) с развитием нарушений дыхания и сердечной деятельности).

Наружная дислокация мозга (схема). Возникает после резекционной трепанации черепа. Участок мозга выбухает в трепанационное отверстие и может сдавливаться его краями

Источник: https://secondopinions.ru/vklineniya-i-dislokatsii-golovnogo-mozga

Синдромы нижнего и верхнего вклинения и ущемление мозжечка и ствола мозга в большом затылочном и иахионовом отверстии – ProfMedik Медицинский Портал

Отек головного мозга с вклинением в большое затылочное отверстие

Развитие неврологии в связи с успехами нейрохирургии привело к выделению ряда синдромов, связанных со смещением и сдавленней мозжечка и ствола мозга на уровне большого затылочного отверстия или пахионова отверстия мозжечкового намета. Этому вопросу посвящены работы ряда авторов. Кушинг в 1917 г. впервые описал синдром вклинения в большое затылочное отверстие. Вопросу вклинения опухоли в тенториальное отверстие посвящены работы Венсана, Ле-Бо и др.

Степень выраженности вклинения мозжечка и сдавления ствола значительно варьирует. При опухолях средней линии вклинение и сдавление чаще бывают симметричны; при опухолях полушарий мозжечка они более выражены на стороне очага.

По мере нарастания вклинения тех или иных образований мозжечка усиливаются явления сдавления и деформации ствола.

Нарастают ликворо- и гемодинамические нарушения, усиливается отек — набухание мозга, развиваются арахноидальные реактивные изменения в виде спаек на уровне большого затылочного или пахионова отверстий, которые приводят к еще большему ущемлению ствола мозга.

Эти нарушения способствуют развитию острых синдромов вклинения и сдавления, угрожающих жизни больного и нередко приводящих к внезапной смерти его.

В зависимости от уровня смещения и сдавления ствола мозга клинически могут быть выделены следующие синдромы.

1. Синдром нижнего вклинения и ущемления миндалин и продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. По мере роста опухоли, нарастания гипертензии и явлений окклюзии миндалины мозжечка вклиниваются в большую цистерну, опускаясь иногда до уровня III шейного позвонка.

При внедрении их в область большой цистерны они подвергаются ущемлению (с образованием в ряде случаев странгуляционной борозды) с вторичным сдавленней и деформацией продолговатого мозга на этом уровне. На этом ше уровне нарушается проходимость отверстия Мажанди.

Миндалины и продолговатый мозг могут быть смещены и деформированы самой опухолью.

Клинический синдром вклинения миндалин со сдавленней продолговатого мозга выявляется большей частью в поздней стадии заболевания, на высоте приступа головной боли и рвоты или других пароксизмов.

Этот синдром может развиться при перемене положения головы и туловища самим больным, при перекладке больного в кровати, реже при физических напряжениях (натуживание, кашель), а иногда после спинномозговой пункции.

У больного в одних случаях внезапно нарушается дыхание, развивается дыхание типа Чейн-Стокса, сочетающееся с лабильностью пульса, вазомоторными реакциями, усилением менингеальных симптомов, угнетением сухожильных рефлексов и появлением патологических рефлексов.

В других случаях внезапно развивается кратковременная остановка дыхания или его паралич при сохранности сердечной деятельности в течение некоторого промежутка времени с последующим летальным исходом.

Имеются наблюдения, когда при отсутствии дыхания, которое поддерживалось искусственно, сердечная деятельность продолжалась 72 часа.

В других случаях наступает внезапная одновременная остановка дыхания и сердечной деятельности.

У детей часто на высоте пароксизмов внезапно развиваются субтенториальные тонические судороги, сочетающиеся с нарушениями дыхания и сердечно-сосудистыми расстройствами.

2. Синдром верхнего вклинения и ущемления мозжечка и ствола мозга в пахионово отверстие (мозжечково-тенториальное вклинение). Этот синдром описали Ле-Бо и М. Ю. Рапопорт.

Неподатливость мозжечкового намета при давлении на него мозжечка или опухоли снизу вверх приводит к тампонаде и вклинению этих тканей в обтекающую цистерну (cisterna ambiens) и ущемлению их в пахионовом отверстии.

В некоторых случаях, когда опухоль вклинивается через пахионово отверстие из субтенториальной области супратенториально, происходит сдавление верхнего отдела ствола, среднего мозга, сильвиева водопровода, большой галеновой вены, затруднение оттока крови по прямому синусу и усиление ликвородинамических и гемодинамических нарушений.

Вклинившиеся части мозжечка или опухоли в одних случаях могут давить непосредственно на четверохолмие, в других — четверохолмие может сместиться вверх под утолщение мозолистого тела, которое и сдавливает четверохолмие. Чаще всего деформируется средний мозг, особенно четверохолмие, которое обычно сдавливается в переднезаднем направлении. Меньше страдает покрышка и основание среднего мозга.

Мозжечково-тенториальное вклинение, ведущее к сдавлению и деформации верхних отделов ствола, приводит к развитию характерной клинической картины.

При наличии пароксизмов головной боли со рвотой или приступов головокружения появляются запрокидывание головы назад, боли в шейно-затылочной области, тенториальные симптомы — боли в глазных яблоках и светобоязнь, параличи или парезы взора вверх, вниз, реже в стороны, синдром Мажанди, вертикальный нистагм, реже конвергирующий нистагм, вялая реакция зрачков на свет или отсутствие ее, кохлеарные и вестибулярные нарушения, двусторонние патологические рефлексы с угасанием сухожильных рефлексов. Иногда развивается синдром Брунса или приступ субтенториальных тонических судорог. Приступы эти могут закончиться смертельным исходом.

В некоторых случаях опухолей задней черепной ямки может наблюдаться сочетание синдрома верхнего вклинения и ущемления мозжечка и ствола в пахионово отверстие и нижнего синдрома вклинения и ущемления миндалин мозжечка i’ ствола в затылочное отверстие.

Оба синдрома являются признаком, угрожающим жизни больных, в связи с воздействием процесса на жизненно важные образования ствола мозга.

Срочная вентрикулопункция передних рогов с наложением длительного желудочкового дренажа на 2—3 дня улучшает состояние больных и позволяет в последующем оперировать их в более благоприятных условиях.

После наложения дренажа состояние больных улучшается тут же на операционном столе: возвращается сознание, нормализуется дыхание и сердечно-сосудистая деятельность, исчезают бульбарные нарушения, пароксизмальные приступы, восстанавливаются сухожильные рефлексы.

Необходимо отметить, что в редких случаях может наступить улучшение благодаря спонтанному прорыву ликворных путей при наличии окклюзионной гидроцефалии. Прорыв обычно происходит в передних отделах дна III желудочка — область конечной пластинки или в заднем отделе дна III желудочка, реже в области задних рогов боковых желудочков, или в области нижнего рога.

Источник: https://profmedik.ru/napravleniya/nevrologiya/opukholi-zadnej-cherepnoj-yamki/sindromy-nizhnego-i-verkhnego-vklineniya-i-ushchemlenie-mozzhechka-i-stvola-mozga-v-bolshom-zatylochnom-i-iakhionovom-otverstii

Отек головного мозга

Отек головного мозга с вклинением в большое затылочное отверстие

Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу.

Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга.

Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов.

По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым.

На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний.

Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям.

В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей.

К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью.

У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н.

«горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга.

В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления.

В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой.

Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст.

, что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток.

Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный.

Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество.

Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека.

Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией.

При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга.

Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии.

Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей.

Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами.

Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п.

По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон.

Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение.

Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга.

Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/cerebral-edema

Ушиб-Лечение
Добавить комментарий