Острая сердечная недостаточность отек легких кардиогенный шок

Кардиогенный отек легких – Медицинский справочник

Острая сердечная недостаточность отек легких кардиогенный шок

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка.

По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты.

По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

Кардиогенный отек легких

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе.

Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола.

Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Причины

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмияхразличного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапиитиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Патогенез

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен.

В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь.

Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве.

Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание.

Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Симптомы

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать.

Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту.

В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена.

Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение.

Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст.

Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется.

Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям.

Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии.

На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Диагностика

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются.

Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм.

В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Лечение кардиогенного отека легких

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации.

Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию.

В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога.

Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела.

Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

Прогноз и профилактика

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека.

При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют.

Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Литература1. Кардиогенный отек легких/ Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г.// В мире лекарств. – 1998 — №1.2. Клиническая фармакология и фармакотерапия в реальной врачебной практике: учебник/ Петров В. И. — 2011.3. Отек легких: клинические формы/ Чучалин А.Г.// Практическая пульмонология. – 2005.4. Эффективность СРАР-терапии у пациентов с кардиогенным отеком легких: Автореферат диссертации/ Горбунова М.В. – 2007.Код МКБ-10I50.1

Источник: https://mukpomup.ru/%D0%BA%D0%B0%D1%80%D0%B4%D0%B8%D0%BE%D0%B3%D0%B5%D0%BD%D0%BD%D1%8B%D0%B9-%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA-%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85/

Кардиогенный шок как вариант острой сердечной недостаточности

Острая сердечная недостаточность отек легких кардиогенный шок

Строго говоря, острый коронарный синдром — это своеобразная энциклопедия кардиологии; здесь речь идет об атеросклерозе, ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности, коагулопатии, нарушении ритма и т. д. Мы рассмотрим острую сердечную недостаточность, варианты которой являются трудным «экзаменом» для клиницистов, требуя быстрых и ответственных решений.

Эту ситуацию когда-то предвосхитили В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско: «…mejopragia cordis…

– сердце работает настолько слабо, что в состоянии изгнать из своих полостей в артерии очень незначительное количество крови, которое в большом круге дает волну, заметную только в сонных артериях, а в radialis часто уже не ощутимую.

Отсюда в лучевой артерии пульс едва ощутимый или вовсе отсутствует, отсюда холод больных, цианоз конечностей…» (1910).

Вместо архаичного термина В. П. Образцова мы сегодня говорим о гипоперфузии органов и тканей. Попробуем рассмотреть, что скрывается за этим понятием.

В настоящее время выделяют четыре варианта острой сердечной недостаточности:

  1. Отек легких.
  2. Кардиогенный шок.
  3. Гипертензивный криз.
  4. Обострение хронической сердечной недостаточности.

Остановимся на первых двух вариантах, которые могут встречаться при остром коронарном синдроме.

С тех пор, как появилась возможность выявлять и лечить жизненно опасные аритмии, кардиогенный шок стал главной причиной внутригоспитальной летальности после острого инфаркта миокарда и фактически после острого коронарного синдрома.

В зависимости от дефиниции госпитальная летальность составляет от 5 до 15%.

Так, в исследовании GUSTO I число случаев кардиогенного шока было 7-8%, а в исследовании GUSTO III только 5,5% пациентов имели данную патологию, ибо у гемодинамически нестабильных больных чаще выполнялись ангиопластика и аортокоронарное шунтирование.

Не случайно в одной из статей, посвященных современной тактике лечения кардиогенного шока, авторы рекомендуют агрессивную терапию («а call for aggressiveness»).

После фармакологической «подстраховки» следует переводить больных в крупные медицинские учреждения, где при необходимости возможна полноценная хирургическая реваскуляризация. Благодаря этой быстрой и агрессивной тактике у пациентов с шоком после инфаркта миокарда частота летальных исходов в течение 30 дней наблюдения составляет около 30%, что контрастирует с 60% при консервативном подходе.

Кардиогенный шок не имеет четко сформулированной дефиниции. Иногда его определяют как острую сердечную недостаточность в сочетании с падением систолического давления ниже 90-100 мм рт. ст. и симптомами эндоорганной гипоперфузии. При этом нет реакции на чрескожную реваскуляризацию, механическую вентиляцию, применение интрааортального баллонного насоса.

В настоящее время общепринятой является классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, предложенная Т. Killip.

При этом к первому классу отнесены случаи, когда отсутствуют признаки сердечной недостаточности.

Второй класс сердечной недостаточности характеризуется наличием влажных хрипов в нижних отделах легких, ритмом галопа и повышением центрального венозного давления.

При третьем классе сердечной недостаточности имеет место симптоматика отека легких.

Наконец, четвертый класс сердечной недостаточности – это кардиогенный шок, представленный гипотензией (систолическое АД < 90 мм рт. ст.) и признаками периферической вазоконстрикции (олигурия, цианоз, холодный пот; частое сочетание с отеком легких).

Патофизиология кардиогенного шока включает в себя развитие порочного круга. При этом ухудшение венечного кровообращения приводит к дисфункции миокарда, а это, в свою очередь, вызывает прогрессирующее снижение перфузионного давления в коронарных артериях, что усугубляет сердечную недостаточность.

Если кардиогенный шок возникает поздно (например, через 3-е суток после коронарной катастрофы), то проявляется рецидивирующее течение инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок развивается чаще всего у больных с поражением массы миокарда левого желудочка около 40% и более; этот показатель иногда называют «критической массой». Отсюда следует прогностическое значение некоторых биохимических маркеров повреждения миокарда при остром коронарном синдроме.

На наш взгляд, уместно напомнить факторы риска развития кардиогенного шока:

  1. возраст пациента старше 65 лет.
  2. низкая фракция изгнания левого желудочка при поступлении (< 35%).
  3. обширное поражение миокарда (активность МВ-фракции КФК в крови > 160 Ед/л).
  4. сахарный диабет в анамнезе.
  5. повторный инфаркт.

При 3-х факторах риск возникновения кардиогенного шока составляет 20%, при 4-х – 35%, при 5 – 55%.

В исследовании GUSTO на обширном клиническом материале (2968 больных в состоянии кардиогенного шока) были определены предикторы и вероятность летального исхода. К главным факторам отнесены это пожилой возраст, повторный инфаркт, спутанность сознания, холодные, липкие кожные покровы, олигурия.

При поступлении больного в предшоковом состоянии проводят следующие мероприятия: запись и мониторирование ЭКГ, «связь с веной», установление постоянного артериального катетера для последующего мониторирования АД и облегчения забора крови для исследования (общий анализ, коагулограмма, количество тромбоцитов, биохимический анализ с определением электролитов, азотистых оснований, глюкозы, а также активность биохимических маркеров поражения миокарда и газовый состав крови).

При возможности осуществляется ЭхоКГ с доплерографией.

Обязательно учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.

С точки зрения патогенеза кардиогенный шок можно рассматривать как синдром малого сердечного выброса. Он характеризуется следующими особенностями:

  1. Острое развитие (минуты и часы).
  2. Неадекватность перфузии органов.
  3. Острый венозный застой (преднагрузка).

На производительность желудочков влияют следующие факторы:

  1. Состояние постнагрузки.
  2. Преднагрузка.
  3. Сократимость миокарда.
  4. Диастолическое расслабление.
  5. Частота сердечных сокращений (ЧСС).

Важную роль играет состояние постнагрузки. Оно включает в себя такие компоненты, как АД; системное периферическое сосудистое сопротивление (для левого желудочка); давление в системе легочной артерии (для правого желудочка); эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови.

Данные параметры представлены на рис. 1, где указаны не только патогенетические аспекты, но и возможности патогенетической диагностики, определяющей участие каждого звена и выделяющей доминирующий фактор.

ЭхоКГ при острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке или предшоковом состоянии должна решать следующие задачи:

  1. определение степени дисфункции желудочков.
  2. уточнение состояния клапанного аппарата.
  3. выявление расширения правых полостей сердца с повышением давления в легочной артерии (это позволяет заподозрить ее тромбоэмболию).
  4. определение увеличения размеров левого предсердия (что свидетельствует о повышении давления в нем и о росте давления наполнения левого желудочка).
  5. оценка количества жидкости в полости перикарда.
  6. установление препятствия току крови.
  7. выявление образования аневризмы или псевдоаневризмы левого желудочка.
  8. диагностика отрыва хорды, разрыва папиллярных мышц, разрыва межжелудочковой перегородки.

Особенно важно данное исследование в тех случаях, когда у больного в состоянии предполагаемого кардиогенного шока на ЭКГ нет четких признаков обширного поражения либо они замаскированы нарушением проводимости.

ЭхоКГ позволяет прогнозировать развитие кардиогенного шока при острой сердечной недостаточности.

При асинергии в реципрокных отдаленных участках левого желудочка можно предполагать многососудистое поражение, что увеличивает риск кардиогенного шока до 34% по сравнению с 8% (р = 0,01) у больных с ограниченной асинергией левого желудочка.

Как показывают недавние кооперативные исследования, устойчивая депрессия сегмента ST в нескольких отведениях достоверно свидетельствует о многососудистом поражении.

Следует отметить, что вышеуказанные диагностические процедуры не должны задерживать оказание срочной медицинской помощи.

=================Вы читаете тему:

Острая сердечная недостаточность

1. Кардиогенный шок как вариант острой сердечной недостаточности.
2. Стабилизация гемодинамики при острой сердечной недостаточности.

Сидоренко Г. И. РНПЦ «Кардиология».
: “Медицинская панорама” № 8, октябрь 2003.

Источник: https://www.plaintest.com/cardiology/acute-heart-failure

Острая сердечная недостаточность (ОСН)

Острая сердечная недостаточность отек легких кардиогенный шок

ЭТИОЛОГИЯ и ПАТОГЕНЕЗ наверх

ОСН может развиваться de novo, то есть, у лица без дисфункции сердца в анамнезе, или как острая декомпенсация ХСН.

Причины ОСН:

1) приводящие к быстрому нарастанию симптоматики: острый коронарный синдром (инфаркт миокарда или нестабильная стенокардия, приводящие к ишемии и дисфункции значительной зоны миокарда, механические осложнения острого коронарного синдрома, инфаркт миокарда правого желудочка), гипертонический криз, нарушение ритма сердца и проводимости, тромбоэмболия легочной артерии, тампонада сердца, расслоение аорты, перипартальная кардиомиопатия, стресс-индуцированная кардиомиопатия (takotsubo), осложнения хирургических вмешательств, напряженный пневмоторакс;

2) приводящие к более медленному нарастанию симптоматики: инфекции (в т. ч. миокардит (кроме гигантоклеточного) и инфекционный эндокардит), метаболические и гормональные нарушения (напр.

, дисфункция щитовидной железы,  феохромоцитома, кетоацидоз при сахарном диабете), гипергидратация, синдром высокого сердечного выброса (тяжелая инфекция, особенно сепсис, тиреотоксический криз, анемия, артериовенозные фистулы, болезнь Педжета).

ОСН, как правило, развивается вследствие уже имеющегося повреждения сердца. Возможно выделение вариантов ОСН в зависимости от причины, лежащей в её основе, или провоцирующих факторов, например, ОСН при острой тромбоэмболии лёгочной артерии, острая декомпенсация ХСН.

Самая частая причина, особенно в пожилом возрасте — ишемическая болезнь сердца. У лиц более молодого возраста преобладают: дилатационная кардиомиопатия, нарушение сердечного ритма, врожденные и приобретенные пороки сердца, миокардит.  

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

1. Субъективные и объективные симптомы:

1) ретроградного застоя:

а) в большом круге кровообращения (правожелудочковая недостаточность) — периферические отеки (отеки тестоватой консистенции вокруг косточек или крестцовой зоны; могут не успеть появиться), расширение яремных вен и пальпаторная болезненность в эпигастрии (вследствие увеличения печени), иногда — транссудат в серозных полостях (плевральной, брюшной, перикардиальной);

б) в малом круге кровообращения (левожелудочковая недостаточность → отек легких) — одышка, учащенное дыхание и одышка в положении сидя, влажные хрипы над легочными полями

2) снижения сердечного выброса (периферической гипоперфузии; встречаются редко, указывают на худший прогноз) — быстрая утомляемость, ощущение слабости, аменция, сонливость; кожа бледная, холодная, влажная, иногда периферический цианоз, нитевидный пульс, гипотензия, олигурия;

3) основного заболевания, вызвавшего ОСН.

Согласно рекомендациям ESC (2016) рекомендуют применять классификацию больных на основании т. н. гемодинамического профиля.

Наличие или исключение застоя (застой = влажный профиль vs без застоя = сухой профиль) и периферической гипоперфузии (периферическая гипоперфузия = холодный профиль vs правильная периферическая перфузия = теплый профиль), прежде всего на основании объективного обследования (иногда дополнительно лабораторными исследованиями), определяет диагноз 4 основных профилей больных и дает возможность разработать дальнейшую тактику (→рис. 2.19‑2). Внимание: гипоперфузия не является синонимом гипотензии — у большинства больных артериальное давление в пределах нормы либо повышенное.

Рисунок 2.19-2. Алгоритм лечения больных с острой сердечной недостаточностью в зависимости от клинической картины  на раннем этапе заболевания (на основании рекомендаций ESC 2016, модифицировано)

2. ОСН может протекать как:

1) обострение или декомпенсация ХСН — симптомы застоя крови в большом и малом кругах кровообращения;

2) отек легких;

3) ОСН с высоким артериальным давлением — субъективные и объективные симптомы СН сопровождаются высоким артериальным давлением и, как правило, сохраненной систолической функцией левого желудочка, признаками повышенного тонуса симпатической нервной системы, с тахикардией и спазмом кровеносных сосудов; пациент может быть в состоянии нормоволемии или только незначительной гипергидратации, часто появляются объективные симптомы отека легких без симптомов застоя в большом круге кровообращения;

4) кардиогенный шок — гипоперфузия тканей вследствие ОСН, типично систолическое артериальное давления 30 мм рт. ст., анурия или олигурия, часто — нарушения ритма сердца; быстро развиваются симптомы гипоперфузии органов и отека легких;

5) изолированная правожелудочковая ОСН — синдром малого выброса без отека легких, повышение давления в яремных венах с увеличением печени или без;

6) ОСН при ОКС.

ДИАГНОСТИКАнаверх

На основании субъективных и объективных симптомов, а также результатов дополнительных исследований.

Дополнительные методы исследования

1. ЭКГ: обычно наблюдаются изменения, вызванные основным заболеванием сердца, чаще признаки ишемии миокарда, нарушения ритма и проводимости.

2. РГ грудной клетки: кроме симптомов основного заболевания может выявить застой в малом круге кровообращения, жидкость в плевральных полостях и увеличение камер сердца.

3. Эхокардиография: выявляет функциональные нарушения (систолическую или диастолическую дисфункцию, дисфункцию клапанов) или анатомические изменения сердца (напр., механические осложнения инфаркта миокарда).

4. УЗИ грудной клетки: дает возможность визуализации интерстициального отека легких; УЗИ брюшной полости — проводят с целью измерения ширины нижней полой вены и оценки асцита.

5.

Лабораторные исследования: обязательные — общий анализ крови, концентрации креатинина, мочевины, калия и натрия, глюкозы, сердечных тропонинов, активность ферментов печени в крови, газометрия артериальной крови (у пациентов с незначительной одышкой ее можно заменить пульсоксиметрией, за исключением случаев шока с очень низким сердечным выбросом и периферическим вазоспазмом). Определение мозгового натрийуретического пептида (BNP/NT-proBNP) поможет в дифференциальной диагностике сердечной (увеличение концентрации) и внесердечной причин одышки; помните, что у пациентов со стремительно нарастающим отеком легких или острой митральной недостаточностью концентрации пептидов в момент госпитализации могут еще находиться в пределах нормы. Определение D-димера — показано у больных с подозрением на острую тромбоэмболию легочной артерии.

6. Эндомиокардиальная биопсия: показания →разд. 2.19.1.

Диагностическая тактика

Следует быстро (макс. в течение 120 мин) установить, является ли ОСН следствием болезни, при которой необходимы специфические действия: коронарография и возм. реваскуляризация в случае ОКС или кардиохирургическое вмешательство в случае разрыва миокарда, расслоения аорты, опухоли сердца или дисфункции нативного либо исскуственного клапана.

Дифференциальная диагностика

Другие причины одышки →разд. 1.29 и отеков →разд. 1.30.

Причины некардиогенного отека легких →разд. 3.1.1 (признаки, помогающие отличить некардиогенный отек легких от кардиогенного →табл. 2.19-5), острая дыхательная недостаточность, интерстициальные заболевания легких (с острым течением) →разд. 3.14.

Таблица 2.19-5. Дифференциальная диагностика кардиогенного и некардиогенного отёка лёгких

Клинические признаки

Отёк лёгких

кардиогенный

некардиогенный

кожа

холодная

обычно тёплая

ритм галопа

присутствует

обычно отсутствует

ЭКГ

признаки ишемии или инфаркта миокарда

обычно в норме

PГ органов грудной клетки

изменения в прикорневых зонах

исходно изменения локализованы по периферии

концентрация сердечных тропонинов в крови

может быть повышенной

обычно в норме

ЛЕЧЕНИЕ наверх

Общие принципы

1. Госпитализация в отделении интенсивной  терапии (общей или кардиологической) больных, у которых присутствует ≥1 из критериев:

1) необходимость интубации;

2) SpO2 25/мин;

4) частота сердечного ритма 130/мин;

5) систолическое артериальное давление

Источник: https://empendium.com/ru/chapter/B33.II.2.19.2.

Ушиб-Лечение
Добавить комментарий