Острая левожелудочковая недостаточность отек легких неотложная помощь

Отек легких неотложная помощь алгоритм

Острая левожелудочковая недостаточность отек легких неотложная помощь

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ. ОСТРАЯ ЛЕВОЖЕЛУДОЧКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких.

Сначала жидкость накапливается в интерстициальной ткани лёгкого (в интерстициальных щелях) — сердечная астма. а затем отёчная жидкость пропотевает в альвеолы — отёк лёгкого.

Таким образом, сердечная астма и отёк лёгких — две последовательные фазы острой левожелудочковой недостаточности.

Причиной острой левожелудочковой недостаточности может быть заболевания сердца (сердечная ОЛЖН). Она развивается в связи со снижением сократительной способности миокарда левого желудочка при ИБС, митральном стенозе, аритмиях, аортальных пороках сердца, кардиомиопатиях, тяжёлых миокардитах.

Внесердечная острая левожелудочковая недостаточность возникает за счёт перегрузки сердца увеличенным ОЦК и АД при АГ, симптоматических гипертониях, ХПН.

Факторы, провоцирующие приступ: 1. психо-эмоциональное перенапряжение, 2. неадекватные физические нагрузки, 3. перемена погоды 4. геомагнитные возмущения, 5. избыток соли в пище, 6. приём алкоголя, 7.

приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов, 8. беременность, 9. предменструальный синдром, 10. нарушение уродинамики, 11.

обострение любых хронических заболеваний, 12 отмена кардиотоников, b -адреноблокаторов.

Клиника: пароксизм сердечной астмы наступает чаще ночью или днём в положении лёжа. Появляется инспираторная одышка (ЧДД до 30-40 в мин), переходящая в удушье, что заставляет пациента сесть или встать. Лицо бледное, а затем синюшное, покрыто потом, искажено страхом.

Приступ сопровождается кашлем с обильной жидкой мокротой. Речь затруднена из-за кашля. Наблюдаются тремор рук и гипергидроз. При аускультации влажные хрипы над всей поверхностью лёгких.

Появление клокочущего дыхания и кашля с розовой пенистой мокротой свидетельствует о начале отёка лёгких.

Осложнения: 1. кардиогенный шок, 2. асфиксия.

Дифференциальная диагностика проводится с приступом бронхиальной астмы и другими вариантами бронхообструктивного синдрома.

АЛГОРИТМ ОКАЗАНИЯ НЕОТЛОЖНОЙ ПОМОЩИ

Отек легких, оказание неотложной помощи

Отек легких — тяжелое патологическое состояние, обусловленное пропотеванием плазмы, крови в легочную ткань. приводит к дыхательной недостаточности.

Наблюдается при острой и хронической сердечной недостаточности, пневмонии, коматозных состояниях, опухолях мозга, анафилактическом шоке, отеке Квинке, отравлениях, травмах головы, грудной клетки, внутричерепных кровоизлияниях, чуме и других инфекционных заболеваниях.

Клиника

Одышка, кашель, клокочущие дыхание, выделение пенистой мокроты с кровью, ощущение сжатия и болей в области сердца, беспокойство, возбуждение, бледность кожи, холодный липкий пот, цианоз, аускультативно — обилие влажных хрипов в легких, притупление перкуторного звука.

Неотложная помощь

1. Придать пациенту положение полусидя.

2. Провести отсасывание слизи из верхних дыхательных путей.

3. Провести ингаляцию парами 70% этилового спирта.

4. Наложить жгут на нижние конечности.

5. По назначению врача ввести: 1% раствор лазикса — 4,0 внутривенно или внутримышечно, при отсутствии эффекта повторно через 20 мин, увеличивая дозу, 2,4% раствор эуфиллина — 10 мл внутривенно струйно, 0,05% раствор строфантина — 0,5-1 мл на изотоническом растворе натрия хлорида внутривенно струйно медленно.

6. Преднизолон 60 мг внутривенно.

7. 5% раствор арфонада — 100 мл на 200 мл изотонического раствора внутривенно капельно медленно.

8. 0,25% раствор дроперидола — 2,0 на 20% растворе глюкозы внутривенно струйно.

9. 2,5% раствор смеси аминазина — 0,5 мл, 2,5% раствор пипольфена — 1,0 мл внутривенно струйно в 20 мл 40% раствора глюкозы.

10. 5% раствор аскорбиновой кислоты — 4 мл, 1% раствор никотиновой кислоты — 1 мл.

11. 4% раствор гидрокарбоната натрия — 2 мг/кг внутривенно струйно.

12. 7,5% раствор калия хлорида — 15-20 мл внутривенно капельно.

Отек легких

Отек легких — избыточное накопление жидкости во внесосудистом пространстве легких, сопровождающееся нарушением газообмена и острой дыхательной недостаточностью.

Классификация

Современная классификация отека легких основана на различиях в его патогенезе. Можно выделить два главных типа:

  • кардиогенный, или гидростатический
  • некардиогенный, или отек из-за повышенной прони­цаемости альвеолярной мембраны
  • смешанные формы отека (чаще неврогенный)
  • отек легких, обусловленный дру­гими, более редкими причинами

Причины

Увеличение легочного капиллярного трансмураль­ного давления.

  • Левожелудочковая недостаточность, острая или хроническая.
  • Инфаркт или ишемия миокарда.
  • Тяжелая гипертензия.
  • Аортальный стеноз или недостаточность.
  • Гипертрофическая кардиомиопатия.
  • Миокардит.
  • Стеноз митрального клапана или тяжелая митраль­ная регургитация.
  • Избыточная инфузионная терапия.

Увеличение проницаемости эндотелия легочных капилляров.

  • Инфекция (бактериемия, сепсис).
  • Воспаление.
  • Диссеминированное внутрисосудистое свертывание.
  • Аллергическая реакция.
  • Ятрогенное поражение (опиаты, салицилаты, химиотерапия, рентгенконтрастные препараты).
  • ОРДС.

Увеличение проницаемости альвеолярного эпителия.

  • Ингаляция токсических веществ.
  • Аллергическая реакция.
  • Аспирация, утопление.
  • Сурфактантная недостаточность.

Снижение онкотического давления плазмы.

  • Гипоальбуминемия.
  • Нефротический синдром.
  • Печеночная недостаточность.

Нарушение оттока плазмы.

  • Лимфангит.
  • После трансплантации легких.

Смешанный механизм.

  • Нейрогенный отек легких.
  • Высотная болезнь.
  • Послеоперационный отек легких.

Знание причины отека легких важно при выборе приоритетных методов лечения. Вопросы клинической физиологии, диагностики и лечения некардиогенного отека легких аналогичны ОРДС.

Клиническая физиология отека легких

Согласно закону Старлинга, движение жидкости из капилляров в интерстиций и обратно зависит от разности гидростатического и онкотического давлений по обе стороны сосуди­стой стенки, а также от проницаемости самой стенки.

Вначале, когда ВОВЛ увеличивается за счет интерстиция легких, возникает гипоксия без гиперкапнии, легко устраняемая ингаляцией кислорода, так как она связана только с утолщением альвеоло-капиллярной мембраны и нарушением диффузии газов через нее. Если, несмотря на ингаляцию кислорода, гипоксемия сохраняется, значит, это связано с начавшимся альвеолярным шун­тированием крови.

В связи с отеком слизистой сужается просвет дыхательных путей, и бронхиолы теряют эластичность, развивается альвеолярный шунт, усиливающий дыхательную недостаточность.

Кроме того, для раскрытия переполненных кро­вью, отечных легких требуется повышенное мышечное усилие. При этом воз­растает работа дыхательных мышц и увеличивается кислородная цена дыхания.

Гипоксия усиливается, поэтому еще больше увеличивается проницаемость альвеоло-калиллярной мембраны, и может наступить транссудация жидкости, т.е. отек легких.

Катехоламинемия, связанная с гипоксемией, блокирует лимфоотток — жесткость легкого увеличивается еще больше.

У всех больных с декомпенсированной левожелудочковой недоста­точностью при функциональном исследовании выявляются признаки обструктивных и рестриктивных нарушений:

  • статические объемы легких, включая их общую емкость, сниже­ны;
  • объем форсированного выдоха составляет обычно не более поло­вины должной величины;
  • резко снижены показатели кривой «поток — объем максимального выдоха».

По мере развития отека легких про­исходит транссудация плазмы, и тогда главный механизм дыхательной недостаточности — перекрытие дыхательных путей пеной, которая образуется при вспенивании плазмы в атьвеолах.

Такое же цено­образование служит основным физиологическим механизмом дыхатель­ной недостаточности и при обычном (некардиогенном) отеке легких, хотя интенсивная терапия при этих дыхательных формах существенно различается.

Неотложная диагностика

Отек легких может обусловливаться различными причинами, но дифференцировать их непросто из-за сходных симптомов.

Симптомы отека легких не специфичны. Чаще всего отме­чают выраженную одышку как проявление интерстициального отека, тахипноэ, цианоз, участие вспомогательной мускулатуры вдыхании, т.е.

клинические признаки дыхательной недостаточности. На первом этапе отека легких аускультативно выявляют сухие хрипы сужения дыхательных путей на фоне перибронхиального отека.

По мере развития отека появляются влажные хрипы, больше выражен­ные в базальных отделах.

Рентгенографию грудной клетки необходимо проводить всем с отеком легких, она позволяет выявить фазы интерстициального и альвеолярного отека, изменение размеров сердца.

Диагностическая точность рентгенографии грудной клетки при отеке легких ограничена по ряду причин. Во-первых, отек может быть неви­дим, пока количество жидкости в легких не увеличится на 30%.

Во-вторых, многие из рентген-признаков не специфичны, и могут быть характерны для другой легочной патологии.

И наконец, нельзя не принимать во внимание технические трудности, включающие дыхательные движения, положение больного, ИВЛ с положительным давлением.

Эхокардиография оценивает функцию миокарда, состояние клапанов, помогая установить причину отека легких. Допплеровское эхокардиографическое исследование позволяет оценить диастолического давление и выявить диастолическую дисфункцию.

Диагностический алгоритм при отеке легких

Приводим диагностический алгоритм ведения больного с отеком легких в условиях неотложной пульмонологии.

I этап — Анамнез, объективный осмотр, лабораторное обследование

II этап — Рентгенография грудной клетки

Если диагноз не ясен

III этап — Трансторакальная или чреспищеводная эхокардиография

Неотложная терапия

Устранение факторов, служащих причиной отека легких, — обяза­тельная составляющая лечебной тактики.

Устранение чувства страха, катехоламинемии с помощью ней­ролептических средств — важная универсальная мера интенсивной терапии при отеке легких.

Меры интенсивной терапии можно условно разделить на следую­щие группы:

  • пеногашение;
  • устранение полнокровия;
  • увеличение сердечного выброса;
  • стимуляция диуреза;
  • респираторная терапия.

Поскольку отек легких — критическое состояние, требующее сроч­ных мер жизнеобеспечения, перечисленные мероприятия приходится выполнять иногда на фоне ИВЛ и оксигенотерапии.

Пеногашение

Если пенообразование в легких и дыхательных путях выражено, пеногашение считают самой неотложной мерой. Самое изученное средство для этой цели — ингаляция паров этилового спирта.

Поскольку этиловый спирт может вызвать бронхиолоспазм, сначала дают кислород, который «пробулькивает» через 96% этиловый спирт и добавляется через катетер во вдыхаемую больным смесь. Если не возникает отрицательной реакции, можно пробовать аэрозольную ингаляцию 30—60% спирта по 2—3 мин с контролем эффективности после каждого сеанса.

Пеногашение может быть достигнуто и внутривенным введением 30—40% этилового спирта (15—30 мл). Алкоголь выделяется в альвеолы и гасит пену.

Устранение полнокровия легких и увеличение сердечного выброса

Для этого необходимо увеличить выброс левого желудочка: нормали­зовать уровни плазменного и клеточного калия, ликвидировать метабо­лический ацидоз и уже на этом фоне применять сердечные гликозиды.

Используют морфин, который снижает периферическое сопро­тивление. При этом меняется конфигурация левого желудочка, что делает его сокращения более эффективными, и перераспределяется объем крови из малого круга кровообращения в большой. Однако этот эффект морфина возникает при значительных дозах, угнетающим дыхание.

В интенсивной терапии особое значение имеет исходный уровень артериального давления. Выбор инотропной поддержки у больных отеком легких напрямую зависит от уровня артериального давления.

Уровень артериального давления служит как показателем эффек­тивности лечения, так и прогностическим признаком.

Когда он повышен, эффективность лечения высока, и положительный результат наступает довольно быстро при инфузии нитропруссида натрия и других вазодилататоров.

Исходное низкое артериальное давление — неблагоприятный прогностический признак, так как применение у этих больных допамина для поддержания достаточной перфузии тканей может усилить левожелудочковую недостаточность.

Стимуляция диуреза

Используют фуросемид, который способствует сниже­нию ВОВЛ, что скрепляет благоприятный эффект предыдущих мер.

Легкие становятся менее жесткими, для их раскрытия требуются меньшие усилия дыхательных мышц, кислородный гомеостаз улуч­шается, а значит, уменьшается проницаемость альвеоло-капиллярной мембраны и интерстициальный отек легких.

Респираторная терапия

Первостепенная мера — ингаляция кислорода в сочета­нии со спонтанной вентиляцией в режиме ПДКВ. Эти режимы увеличивают внутрилегочное давление, снижают полнокровие легких и улучшают их растяжимость. Возрастает площадь газообмена, облегчается эвакуация мокроты, т.е. устраняются главные механизмы дыхательной недостаточности.

При неэффективности режима ПДКВ при спонтанной вентиляции в течение 30—60 мин, следует проводить ИВЛ. Уровень ПДКВ при проведении ИВЛ при отеке легкого должен быть не меньше 8 см водн.ст.

Неотложная помощь — алгоритм

При пенообразовании в легких показано вдыхание паров этилового спирта, и если на них не возникает бронхиолоспазм, проводят крат­ковременную (2—3 мин) ингаляцию аэрозоля 30—60% этилового спирта.

Для уменьшения полнокровия легких показаны сердечные гликозиды после нормализации кислотно-основного и электролитного состояния, добутамин.

Для понижения периферического сопротивления сосудов — морфин, нитраты под контролем АД.

Режим ПДКВ при спонтанном дыхании — ранняя неин­вазивная респираторная поддержка.

При ее недостаточной эффективности — ИВЛ через интубационную трубку в умеренном режиме ПДКВ.

Домашнее производство этилового спирта

Источник: https://heal-cardio.com/2016/08/11/otek-legkih-neotlozhnaja-pomoshh-algoritm/

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность отек легких неотложная помощь

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Размещено на http://www.allbest.ru/

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности

Острая левожелудочковая недостаточность – клинический синдром, обусловленный пропотеванием тканевой жидкости сначала в интерстициальную ткань легких (сердечная астма), а затем в альвеолы (отек легких).

Острая левожелудочковая недостаточность

проявляется клинической картиной сердечной астмы и отека легких.

Этот синдром наблюдается как осложнение ряда заболеваний и в первую очередь сердечно-сосудистых: ИБС, преимущественно у больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом; артериальной гипертензии (гипертонической болезни) при гипертонических кризах; в остром периоде инфаркта миокарда; у больных с ревматическим пороком сердца (чаще всего при митральном стенозе). Кроме того, отек легких регистрируется при заболеваниях органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, травма грудной клетки), нарушении мозгового кровообращения, анафилактическом шоке, различных экзогенных и эндогенных интоксикациях.

Факторы, провоцирующие приступ:

1. психо-эмоциональное перенапряжение,

2. неадекватные физические нагрузки,

3. перемена погоды

4. геомагнитные возмущения,

5. избыток соли в пище,

6. приём алкоголя,

7. приём кортикостероидов, противовоспалительных нестероидов, половых гормонов,

8. беременность,

9. предменструальный синдром,

10. нарушение уродинамики,

11. обострение любых хронических заболеваний,

12 отмена кардиотоников, -адреноблокаторов.

Клиническая картина

Острая левожелудочковая недостаточность в начальной форме проявляется острым застоем крови в малом круге кровообращения, т.е. в легких, и пропотеванием внутрисосудистой жидкости в периваскулярное, интерстициальное пространство – так называемый интерстициальный отек легких.

Клини чески это выражается сердечной астмой (сердечным удушьем): внезапным ощущением нехватки воздуха, резкой одышкой с затрудненным вдохом. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, могут присоединяться сухие хрипы за счет сдавлен и я интерстициальной жидкостью бронхиол.

Далее отечная жидкость начинает затапливать альвеолы – развивается альвеолярный отек легких. Дыхание становится клокочущим, слышным на расстоянии, выделяется пенистая розовая мокрота. При выслушивании определяется большое количество влажных незвонких хрипов.

Поза больного с острой левожелудочковой недостаточностью типична: они сидят (ортопноэ), дыхание через рот, частое, вдох происходит с видимым усилием.

Клиническая картина отека легких

при различных заболеваниях имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при дифференцированной терапии этого состояния.

У больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом отек легких возникает обычно на фоне хронической сердечной недостаточности. При осмотре выявляются признаки застоя в большом круге кровообращения: венозное полнокровие, набухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки.

Сердечная недостаточность у большинства таких больных протекает с уменьшением минутного объема кровообращения. Непосредственным пусковым моментом развития отека легких может явиться физическое напряжение, небольшой подъем артериального давления или пароксизмальная аритмия.

На ЭКГ выявляются диффузные и рубцовые изменения миокарда.

У больных с гипертонической болезнью отек легких чаще всего развивается как осложнение гипертонического криза. Развитию отека легких в этих случаях предшествует внезапный подъем артериального давления, нередко сопровождаемый клинической картиной гипертонического криза.

Отек легких – одно из тяжелых осложнений острого периода инфаркта миокарда. Он развивается либо на фоне ангинозного статуса, либо в форме астматического варианта инфаркта миокарда.

Клиническая картина отека легких при пороках сердца и острой пневмонии дополняется симптоматикой основного заболевания, характерными анамнестическими данными (ревматизм, порок сердца и т.д.).

Отек легких при остром нарушении мозгового кровообращения обусловлен сложными взаимоотношениями церебрального и коронарного кровообращения, патологическими цереброваскулярными рефлекторными воздействиями при мозговой катастрофе. Чаще всего отек легких у таких больных развивается на фоне выраженного коронарного атеросклероза и гипертензии.

Дифференциальный диагноз

Если отек легких довольно трудно с чем-либо спутать, то при сердечной астме дифференциальный диагноз с приступом бронхиальной астмы иногда представляет определенные сложности.

Важную роль при этом играют анамнестические данные: для бронхиальной астмы характерно возникновение заболевания в молодом, иногда в детском возрасте, наличие в анамнезе хронического бронхита, повторных пневмоний; сердечная астма чаще возникает в пожилом и старческом возрасте вследствие органических заболеваний сердечно-сосудистой системы или почек. При бронхиальной астме затрудненный, удлиненный, шумный выдох преобладает над вдохом, на расстоянии слышны свистящие хрипы, кашель сопровождается скудной, вязкой, трудно отделяемой мокротой, при выслушивании легких во всех участках определяются обильные сухие хрипы на фоне ослабленного дыхания с резко удлиненным выдохом. Кашель и отделение мокроты приносят больному облегчение. Для сердечной астмы более характерно затруднение вдоха; объективно выявляются признаки застоя в малом круге кровообращения; кашель с отделением мокроты не улучшает самочувствие пациента. Аускультативная картина при сердечной астме как правило более скудная, несмотря на тяжесть состояния пациента.

Неотложная терапия

Купирование отека легких слагается из последовательной цепочки мероприятий, направленных на отдельные патогенетические звенья синдрома:

Больному надо придать полусидячее (при гипотензии) или сидячее (при высоком артериальном давлении) положение. При этом в сосудах брюшной полости и нижних конечностей депонируется до 1/4-1/5 всего объема циркулирующей крови и уменьшается внутригрудной ее объем, что создает предпосылки к снижению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения.

Нужно помнить, что нитроглицерин также способствует уменьшению венозного притока и снижению давления в различных сосудах. Поэтому следует дать под язык таблетку нитроглицерина или 1 каплю его 1% спиртового раствора. Ограничение к применению нитроглицерина составляет гипотензия (условно – не давать при систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст.).

Показано наложение жгутов на область бедер с целью исключения из циркуляции некоторого объема крови. Жгуты необходимо накладывать через 5-10 мин после перевода больного в полусидячее (сидячее) положение, так как перемещение и депонирование крови происходит не мгновенно.

Аспирация пены из верхних дыхательных путей осуществляется при помощи ножных или электрических отсосов через катетер, проведенный с помощью ларингоскопа к ой щели или через носовые ходы. Эта процедура осуществляется легче у больных с гипоксией мозга, получавших седативные средства и наркотики. У больных с ясным сознанием необходимо добиваться удаления мокроты с помощью кашлевых толчков.

Ингаляция кислорода с пеногасителем: 30-40% этиловый спирт через маску при коматозном состоянии и 70-96% через катетер больным с сохраненным сознанием, антифомсилар (1 мл 10% раствора через распылитель)

При наличии болевого синдрома внутривенно струйно медленно вводят морфин (1 мл 1% раствора) или фентанил (1 2 мл 0,005% раствора) либо проводят нейро-лептаналгезию (1-2 мл фентанила и 2 4 мл 0,25% раствора дроперидола при наличии артериальной гипертензии).

Морфин и нейролептаналгезия при отеке легких имеют самостоятельное лечебное значение, а не только обезболивающее, так как вызывают благоприятные гемодинамические изменения, успокоение, снимают одышку Поэтому их нужно применять и при отеке легких без коронарных болей Ограничением, как и при даче нитроглицерина, служит гипотензия, которую морфин часто углубляет

При индивидуально высоких цифрах артериального давления показано внутривенное струйное медленное введение ганглиоблокатора.

пентамина (0,5-1,0 мл 5% раствора в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия под контролем артериального давления, допускается снижение систолического артериального давления до цифр вне обострений гипертонической болезни), или бензогексония (0,5-1,0 мл 2,5% раствора) Показано также введение внутривенное струйное диуретиков – фуросемида (лазикс) в дозе 40-120 мг, или урегита (50 – 100 мг), или мочевины (30% раствора на 10% растворе глюкозы, раствор готовят еxtempoге, вводить только внутривенно капельно)

Внутривенно струйно медленно вводят 0,3-0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона, или 0,5-1 мл 0,25% раствора дигоксина (по показаниям) в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, внутривенно струйно преднизолон (30-60 мг) димедрол (1 мл 1% раствора), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора при смешанной астме и бронхоспазме).

Транспортировка в кардиологический стационар производится сразу по купировании отека легких Критерием возможности транспортировки может быть отсутствие рецидива отека легких при переводе больного в горизонтальное положение. При транспортировке целесообразно придать возвышенное положение головному концу носилок.

Алгоритм оказания неотложной помощи

МЕРОПРИЯТИЯЦЕЛЬ
Догоспитальные– вызвать врача через третье лицо- усадить, опустив ноги вниз- контроль гемодинамики, ЧДД, температуры- ЭКГ- пульсоксиметрия- аспирация пены из дыхательных путей- оксигенотерапия через пеногаситель (70є этанол)- нитроглицерин 1-2 таблетки (0,0005-0,001г) под язык ИЛИ изосорбид динитрат (изокет-спрей) 1-2 дозы распылить ИЛИ нитроглицерин (перлинганит) 10 мг в 250 мл физраствора в/в капельно 5-10 мг в час- морфина сульфат 1% 0,5-1 мл в/в струйно медленно в 9 мл физраствора- в/в струйно медленно 40-200 мг фуросемида (лазикса) в 9 мл физраствора- дроперидол 2-3 мл в/в в 7-8 мл физраствора- интубация трахеи или ведение ларингеальной трубки и искусственная вентиляция лёгких (ИВЛ)оказание первой врачебной помощиуменьшить приток крови к сердцудиагностика осложненийдиагностика осложненийдиагностика изменения газового состава кровиулучшение проходимости дыхательных путейуменьшение вспенивания мокроты, улучшение проходимости дыхательных путей и оксигенации кровиуменьшение ОПСС, нагрузки на левый желудочек, снижение АДторможение дыхательного центра, уменьшение ЧДД, вспенивания мокроты, улучшения проходимости дыхательных путейуменьшение ОЦК, нагрузки на левый желудочекседациявосстановление внешнего дыхания

левожелудочковый клинический недостаточность легкое

Оценка эффективности:

самочувствие улучшилось, уменьшилась одышка, нормализовались показатели гемодинамики, перестала отходить мокрота. Госпитализация в реанимационное отделение в положении сидя на кресле-каталке.

Примечания

С целью пеногашения возможно введение 200 мл физраствора или 5% глюкозы с 5 мл этанола 70є в/в капельно.Нитраты противопоказаны при митральном и аортальном стенозе и при САД ниже 90. Транстрахеальная аспирация мокротыпроизводится при помощи резиновой груши, водоструйного или электроотсоса.

Источники

1. http://extremed.ru/skorpom/27-np-ssp/622-oteklegk

Источник: https://revolution.allbest.ru/medicine/00412811_0.html

Отек легких, острая левожелудочковая недостаточность

Острая левожелудочковая недостаточность отек легких неотложная помощь

Тактика оказания неотложной помощи

Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:

1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.

2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.

3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.

Пункты 1-3 обязательны!

4. При нормальном артериальном давлении:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

5. При артериальной гипертензии:

– усадить больного с опущенными нижними конечностями;

– нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;

– нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин.

до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.

) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;

– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.

6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.

7. При выраженной артериальной гипотензии

– уложить больного, приподняв изголовье;

– допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;

– при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;

– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.

8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).

Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.

Перечень основных медикаментов:

1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.

2. *Кислород, м3

3. *Морфин 1% – 1,0 мл, амп.

4. *Натрия хлорид 0,9% – 400,0 мл, фл.

5. *Натрия хлорид 0,9% – 5,0 мл, амп.

6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.

7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.

8. *Нитроглицерин 0,1% – 10,0 мл, амп.

9. *Фуросемид 1% – 2,0 мл, амп.

10. *Диазепам 10 мг – 2,0 мл, амп.

11. *Допамин 0,5% – 5 мл, амп.

12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.

Перечень дополнительных медикаментов:

1. *Декстроза 5% – 400,0, фл.

2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.

3. Нитроглицерин, аэрозоль

Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:

1. Уменьшение влажности кожных покровов.

2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.

3. Улучшение субъективных ощущений – уменьшение одышки и ощущения удушья.

4. Относительная нормализация артериального давления.

* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%82%D0%B5%D0%BA-%D0%BB%D0%B5%D0%B3%D0%BA%D0%B8%D1%85-%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%8F-%D0%BB%D0%B5%D0%B2%D0%BE%D0%B6%D0%B5%D0%BB%D1%83%D0%B4%D0%BE%D1%87%D0%BA%D0%BE%D0%B2%D0%B0%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C/13022

Острая левожелудочковая недостаточность.(сердечная астма, отек легких), неотложная помощь

Острая левожелудочковая недостаточность отек легких неотложная помощь

Сердечная недостаточность (СН) – клинический синдром, при котором несостоятельность насосной деятельности сердца приводит к недостаточному обеспечению органов и тканей организма необходимым количеством крови.

СН является результатом систолической (сократительной) и (или) диастолической дисфункции миокарда.

В происхождении СН важную роль играют перегрузка миокарда давлением и (или) объемом крови, а также первично-миокардиальная (метаболическая) недостаточность.

Ведущим звеном в патогенезе острой левожелудочковой недостаточности (ОЛЖН) является острое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах.

В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы.

Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу. Приступ удушья является основным клиническим проявлением сердечной астмы.

Если сердечная астма не купируется своевременно, то происходит переполнение альвеол жидкостью – развивается отек легких, который является тяжелейшим клиническим проявлением ОЛЖН и представляет угрозу для жизни больного.

Сердечная астма сопровождается приступом инспираторной одышки (удушья)и отрывистым сухим кашлем, наступающим чаще в покое (ночью). Приступ сердечной астмы может быть спровоцирован физической нагрузкой или нервным напряжением.

Появление приступов в ночное время объясняется повышением во время сна тонуса блуждающего нерва, вызывающего сужение коронарных сосудов и ухудшение питания миокарда.

Кроме того, во время сна уменьшается кровоснабжение дыхательного центра и снижается его возбудимость.

Больной принимает вынужденное положение в постели – сидит со спущенными ногами. Лицо бледно с синюшным оттенком. Число дыханий в минуту достигает 30-50, появляется и быстро усиливается акроцианоз и бледность кожи. Пульс учащен, иногда аритмичен (экстрасистолия или пароксизмальная тахикардия).

АД может умеренно повышаться. Границы и тоны сердца соответствуют характеру основного патологического процесса, но, как правило, отмечается глухость тонов.

В нижних отделах обоих легких выслушиваются незвучные мелкопузырчатые хрипы, иногда лишь небольшое количество сухих хрипов на фоне жесткого дыхания.

При затянувшемся приступе сердечной астмы возможно развитие отека легких.

Отек легких характеризуется нарастанием инспираторной одышки, удушьем с клокочущим дыханием, кашлем с выделением значительного количества пенистой, иногда розоватой (геморрагической) мокроты, цианозом. Положение больного в постели вынужденное – сидя с опущенными ногами. Отмечаются цианоз лица, холодный пот.

Пульс слабого наполнения, частый. АД в ряде случаев снижается. Выявляются глухость тонов сердца, нередко ритм галопа. Может усугубляться аритмиями. На ЭКГ – признаки перегрузки и гипертрофии левых отделов сердца.

В легких выслушиваются в большом количестве мелко- и крупнопузырчатые влажные хрипы, в нижних отделах наблюдается притупление перкуторного легочного звука.

Первая доврачебная помощь: полусидячее положение с опущенными ногами, наложить жгуты на нижние конечности, при систолическом АД не ниже 90мм.рт.ст – нитроглицерин под язык повторять каждые 3мин (всего 3-4 таб.), опустить ноги в горячую воду

Врачебная помощь на догоспитальном этапе и в стационаре: нейролептаналгизия (морфий),ингаляция О2 через носовой катетер. Через пеногаситель. 30-40мин вдыхание паров спирта, затем 10-15 минут – О2 и вновь кислород-спиртовая смесь. Мочегонные:лазикс 1% – 4-8мл в/в.

Если АД нормальное или ↑: введение Sol.Nitroglicerini 1% – 1мл в 100мл физраствора в/в, кап.

При повышенном АД – нитропруссид натрия в/в капельно 0,5мкг/кгхмин.

Если АД ↓: дофамин в/в капельно с начальной скоростью 5мкг/кгхмин. 200мг дофамина разводят в 400мл реополиглюкина или 5% раствора глюкозы.

Другие препараты – гепарин 5000ед подкожно каждые 6ч, сердечные гликозиды(при тахисистолической форме фибрилляции или трепетания предсердий), эуфилин при бронхоспазме или брадикардии.

Билет №4

1) Внутрибольничная пневмония. Этиология, патогенез, особенности течения, лечение.

Внутрибольничные пневмонииПод госпитальными (ГП) понимают пневмонии, развившиеся через 48 ч и более после госпитализации больного в лечебное учреждение (при условии отсутствия какой-либо инфекции в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

В отделениях общего профиля частота развития ГП не превышает 0,5 – 0,7 %, в ОРИТ этот показатель составляет от 15 до 40 %. При проведении искусственной и вспомогательной вентиляции частота развития ГП может превышать 60 %.

наиболее распространенным путем проникновения инфекции в нижние дыхательные пути является микроаспирация содержимого ротоглотки, зараженного патогенными бактериями.

У госпитализированных пациентов с увеличением сроков пребывания в стационаре вероятность контаминации ротоглотки возрастает в 5-10 раз по сравнению со здоровыми людьми вне стационаров.

Факторы риска колонизации патогенных микроорганизмов и развития ГП во многом сходны и включают в себя: – заболевания, угрожающие жизни больного, – кома, – длительная госпитализация, – уремия,- длительная антибактериальная терапия,- алкоголизм,- пожилой возраст, – эндотрахеальная интубация, трахеостомия, назогастральная интубация,- сахарный диабет,- выраженное истощение- нейтропения,- хронические заболевания легких,- оперативные вмешательства на органах брюшной полости или грудной клетке.

Развитию ГП также способствуют диагностические и лечебные инвазивные процедуры (катетеризация мочевого пузыря, катетеризация центральных и периферических вен), использование антацидов и Н2-блокаторов, так как при этом снижается кислотный барьер желудка.

Основными возбудителями госпитальной пневмонии являются грам-отрицательные бактерии кишечной группы (E. coli, Proteus spp., Serratia spp., Enterobacter spp., Klebsiella spp., Citrobacter spp.) и Pseudomonas aureginosa, а также стафилококки, реже – стрептококки и энтерококки. Нередко этиология госпитальной пневмония носит полимикробный характер.

ПАТОГЕНЕЗ:Внутрибольничные пневмонии возникают вследствие аспирации содержимого полости рта и верхних дыхательных путей. В 1 мл слюны содержится до 1 млрд. бактерий, поэтому аспирация даже одной капли слюны может внести в дыхательные пути большое количество микроорганизмов.

Микрофлора полости рта здоровых людей преимущественно состоит из анаэробных бактерий. В условиях госпиталя у ослабленных пациентов микрофлора ротоглотки изменяется и в ней начинают преобладать аэробные грамотрицательные палочки. Сама атмосфера госпиталя не играет никакой роли и у практически здоровых людей (медперсонал) колонизация ротоглотки патогенными микроорганизмами не происходит.

Возможные причины изменения микрофлоры полости рта следующие:

Адгезия бактерий. Слизистая оболочка полости рта у здоровых людей покрыта защитным слоем фибронектина, который не даёт грамотрицательным микроорганизмам прикрепиться к эпителиальным клетками. При тяжёлых заболеваниях защитный слой утрачивается и кишечные грамотрицательные патогенные бактерии прилипают к незащищённой поверхности эпителия.

С целью эрадикации возможных патогенных возбудителей рекомендуют покрытие слизистой оболочки полости рта антимикробными гелями (обычно содержащими антибиотик из группы аминогликозидов).

Снижение кислотности желудочного сока. В норме бактерии, проглоченные со слюной, погибают в кислой среде желудка.

Когда кислотность желудочного сока искусственно понижается (антациды, блокаторы гистаминовых Н2-рецепторов, ингибиторы протоновой помпы, энтеральное зондовое кормление), бактерии слюны получают шанс выжить и размножиться в желудке.

Понятно, что в таких случаях желудок становится источником поступления бактерий в верхние дыхательные пути.

Для диагностики ГП наиболее часто используются следующие клинико-инструментальные критерии:а) гнойный характер мокроты;б) патогенные культуры в посевах мокроты или крови;в) лихорадка 38 0С или гипотермия 36 0С;г) лейкоцитоз 12*109 или лейкопения 3,5*109, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (10% палочкоядерных или любое количество юных форм);д) появление свежих очагово-инфильтративных изменений при рентгенологическом исследовании легких.

Диагноз пневмонии выставляется при наличии инфильтрата на рентгенограмме в сочетании с любыми 3 из 4 оставшихся признаков.С точки зрения прогноза и определения тактики лечения важным является оценка тяжести пневмонии.

Критериями тяжелого течения госпитальной пневмонии считаются:- дыхательная недостаточность, определяемая как необходимость в искусственной вентиляции легких или как потребность в содержании кислорода во вдыхаемом воздухе более 35% для обеспечения насыщения артериальной крови кислородом более 90%;- быстрое прогрессирование рентгенологических изменений, многоочаговая пневмония или образование полостей распада в легочном инфильтрате;- данные о наличии тяжелого сепсиса, сопровождаемого гипотонией и/или дисфункций систем органов;- шок (систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. или диастолическое артериальное давление ниже 60 мм рт. ст.);- потребность во введении вазопрессорных препаратов в течение более чем 4 ч;- диурез менее 20 мл/ч или суммарное отхождение мочи менее 80 мл за 4 ч (если невозможны другие методы его определения);- острая почечная недостаточность, требующая проведения диализа.

Лечение 1)ингибиторозащитные пенициллины-амоксициллин+клавулановая к-та (аугментин,амоксиклав) по 1,2г каждые 6-8ч в/в; 2)цефалоспорины II,III,IV поколения-цефотаксим,цефтазидим,цефтриаксон,цефпим по 1-2г кажд 8 ч в/в и в/мыш.

; 3)аминогликазиды-гентамицин 240-320 мг/сут в/в, в/мыш разовыми дозами кажд 8ч;тобрамицин или сизомицин так же, амикацин по 10-15 мг/кг в сутки равными дозами кажд 8-12ч в/в,в/мыш.

; 4)респираторные фторхинолоны-левофлоксацин, моксифлоксацин, пефлоксацин в/в; 5)карбапенемы-тиенам по 1-2г в/в, в/мыш через 6-8ч. + дезинтокс терапия-гемодез 400 мл/сут,физ р-р, р-р Рингера, глюкоза 5%-400-800 мл/сут, иммунозамест.терапия-свежезаморож.

плаза,Ig; гепарин до 20 000 ЕД/сут., реополиглюкин 400 мл/сут, кислородотерапия, просивовосп:ибупрофен, диклофенак; муколитики, бронходилататоры.



Источник: https://infopedia.su/17x57e9.html

Неотложная помощь при острой левожелудочковой недостаточности и отеке легких

Острая левожелудочковая недостаточность отек легких неотложная помощь

Острая левожелудочковая недостаточность прояв­ляется клинической картиной сердечной астмы и отека легких.

Этот синдром наблюдается как осложнение ряда заболеваний и в первую очередь сердечно-сосу­дистых: ИБС, преимущественно у больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом; арте­риальной гипертензии (гипертонической болезни) при гипертонических кризах; в остром периоде инфаркта миокарда; у больных с ревматическим пороком сердца (чаще всего при митральном стенозе). Кроме того, отек легких регистрируется при заболеваниях органов дыхания (пневмония, пневмоторакс, травма грудной клетки), нарушении мозгового кровообращения, анафи­лактическом шоке, различных экзогенных и эндогенных интоксикациях.

Клиническая картина. Острая левожелудочковая не­достаточность в начальной форме проявляется острым застоем крови в малом круге кровообращения, т. е. в легких, и пропотеванием внутрисосудистой жидкости в периваскулярное, интерстициальное пространство — так называемый интерстициальный отек легких.

Клини чески это выражается сердечной астмой (сердечным удушьем): внезапным ощущением нехватки воздуха, резкой одышкой с затрудненным вдохом. Над легкими выслушивается жесткое дыхание, могут присоединяться сухие хрипы за счет сдавлен и я интерстициальной жид­костью бронхиол.

Далее отечная жидкость начинает затапливать альвеолы — развивается альвеолярный отек легких. Дыхание становится клокочущим, слышным на расстоянии, выделяется пенистая розовая мокрота. При выслушивании определяется большое количество влаж­ных незвонких хрипов.

Поза больного с острой левожелудочковой недостаточностью типична: они сидят (ортопноэ), дыхание через рот, частое, вдох происходит с видимым усилием.

Клиническая картина отека легких при различных заболеваниях имеет ряд особенностей, что необходимо учитывать при дифференцированной терапии этого сос­тояния.

У больных с атеросклеротическим (постинфарктным) кардиосклерозом отек легких возникает обычно на фоне хронической сердечной недостаточности. При осмотре выявляются признаки застоя в большом круге кровооб­ращения: венозное полнокровие, набухание шейных вен, увеличение печени, периферические отеки.

Сердечная недостаточность у большинства таких больных протекает с уменьшением минутного объема кровообращения. Не­посредственным пусковым моментом развития отека легких может явиться физическое напряжение, неболь­шой подъем артериального давления или пароксизмальная аритмия.

На ЭКГ выявляются диффузные и рубцовые изменения миокарда.

У больных с гипертонической болезнью отек легких чаще всего развивается как осложнение гипертоническо­го криза. Развитию отека легких в этих случаях пред­шествует внезапный подъем артериального давления, нередко сопровождаемый клинической картиной гиперто­нического криза.

Отек легких — одно из тяжелых осложнений острого периода инфаркта миокарда. Он развивается либо на фоне ангинозного статуса, либо в форме астматического варианта инфаркта миокарда.

Клиническая картина отека легких при пороках серд­ца и острой пневмонии дополняется симптоматикой основного заболевания, характерными анамнестическими данными (ревматизм, порок сердца и т. д.).

Отек легких при остром нарушении мозгового кровооб­ращения обусловлен сложными взаимоотношениями це­ребрального и коронарного кровообращения, патологиче­скими цереброваскулярными рефлекторными воздействия­ми при мозговой катастрофе. Чаще всего отек легких у та­ких больных развивается на фоне выраженного коронар­ного атеросклероза и гипертензии.

Неотложная терапия. Купирование отека легких сла­гается из последовательной цепочки мероприятий, направ­ленных на отдельные патогенетические звенья синдрома:

Больному надо придать полусидячее (при гипотензии) или сидячее (при высоком артериальном давлении) поло­жение. При этом в сосудах брюшной полости и нижних конечностей депонируется до 1/4—1/5 всего объема цирку­лирующей крови и уменьшается внутригрудной ее объем, что создает предпосылки к снижению гидростатического давления в сосудах малого круга кровообращения.

Нужно помнить, что нитроглицерин также способствует уменьшению венозного притока и снижению давления в различных сосудах. Поэтому следует дать под язык таблет­ку нитроглицерина или 1 каплю его 1 % спиртового раство­ра. Ограничение к применению нитроглицерина составля­ет гипотензия (условно — не давать при систолическом артериальном давлении ниже 100 мм рт. ст.).

Показано наложение жгутов на область бедер с целью исключения из циркуляции некоторого объема крови. Жгуты необходимо накладывать через 5—10 мин после перевода больного в полусидячее (сидячее) поло­жение, так как перемещение и депонирование крови происходит не мгновенно.

Аспирация пены из верхних дыхательных путей осуществляется при помощи ножных или электрических отсосов через катетер, проведенный с помощью ларин­госкопа к ой щели или через носовые ходы.

Эта процедура осуществляется легче у больных с ги­поксией мозга, получавших седативные средства и нарко­тики.

У больных с ясным сознанием необходимо доби­ваться удаления мокроты с помощью кашлевых толч­ков.

Ингаляция кислорода с пеногасителем: 30—40% эти­ловый спирт через маску при коматозном состоянии и 70—96% через катетер больным с сохраненным сознанием, антифомсилар (1 мл 10% раствора через распылитель)

При наличии болевого синдрома внутривенно струйно медленно вводят морфин (1 мл 1% раствора) или фентанил (1 2 мл 0,005% раствора) либо проводят нейро-лептаналгезию (1—2 мл фентанила и 2 4 мл 0,25% раствора дроперидола при наличии артериальной гипертензии).

Морфин и нейролептаналгезия при отеке легких имеют самостоятельное лечебное значение, а не только обезболивающее, так как вызывают благоприятные гемодинамические изменения, успокоение, снимают одышку Поэтому их нужно применять и при отеке легких без коронарных болей Ограничением, как и при даче нитро­глицерина, служит гипотензия, которую морфин часто углубляет

При индивидуально высоких цифрах артериального давления показано внутривенное струйное медленное введение ганглиоблокатора.

пентамина (0,5—1,0 мл 5% раствора в 10 мл 0,9% раствора хлорида натрия под контролем артериального давления, допускается сни­жение систолического артериального давления до цифр вне обострений гипертонической болезни), или бензогексония (0,5—1,0 мл 2,5% раствора) Показано также введение внутривенное струйное диуретиков — фуросемида (лазикс) в дозе 40—120 мг, или урегита (50— 100 мг), или мочевины (30% раствора на 10% растворе глюкозы, раствор готовят еxtempoге, вводить только внутривенно капельно)

Внутривенно струйно медленно вводят 0,3—0,5 мл 0,05% раствора строфантина или 1 мл 0,06% раствора коргликона, или 0,5—1 мл 0,25% раствора дигоксина (по показаниям) в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия, внутривенно струйно преднизолон (30—60 мг) димедрол (1 мл 1% раствора), эуфиллин (10 мл 2,4% раствора при смешанной астме и бронхоспазме).

Транспортировка в кардиологический стационар про­изводится сразу по купировании отека легких Критерием возможности транспортировки может быть отсутствие рецидива отека легких при переводе больного в гори­зонтальное положение. При транспортировке целесооб­разно придать возвышенное положение головному концу носилок.

Скорая медицинская помощь, под ред. Б. Д. Комарова, 1985  

Источник: http://extremed.ru/skorpom/27-np-ssp/622-oteklegk

Ушиб-Лечение
Добавить комментарий