Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления?

Развитию отека в очаге воспаления способствуют?

Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления?

-повышение онкотического давления крови;

+повышение онкотического давления межклеточной жидкости;

+повышение проницаемости сосудистой стенки;

-снижение осмотического давления межтканевой жидкости;

+повышение давления в венозном отделе капилляров и в венулах;

+повышение осмотического давления межклеточной жидкости.

?

К калликреин кининовой системе относятся:

+фактор Хагемана;

+прекалликреин;

-комплемент;

+брадикинин.

?

Отметьте противовоспалительные гормоны:

-альдостерон;

+кортизол;

-эстрогены;

-Т4;

+кортикостерон.

?

Укажите, какие из указанных активированных фрагментов комплемента обладают анафилатоксической активностью:

-С5б;

+С5а;

-СЗб;

+СЗа.

?

Наибольшее повреждение базальной мембраны микроциркуляторных сосудов следует ожидать при воспалении, характеризующемся образованием одного из указанных видов экссудатов. Какого?

-серозного;

-гнойного;

-катарального;

-фибринозного;

+геморрагического.

?

Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключается в том, что последний содержит:

+большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.);

+большое количество разрушенных тканевых элементов;

-небольшое количество белка;

+большое количество белка.

?

Воспаление характеризуют:

+изменение микроциркуляции в очаге воспаления;

+повышение сосудистой проницаемости;

+эмиграция лейкоцитов в зону повреждения;

-транссудация;

-регенераторная репарация.

?

Укажите возможные причины нарушения функции фагоцитов:

+недостаточная активность глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы;

-недостаточность пиноцитоза;

+уменьшение образования активных форм кислорода в фагоците;

+недостаточная активность ферментов лизосом;

-активация синтеза глюкуронидазы;

+нарушение образования фаголизосом.

?

Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления, являются:

+аксон рефлекс;

+гистамин;

-норадреналин;

+брадикинин;

-понижение активности вазоконстрикторов;

-повышение активности гиалуронидазы.

?

К «клеткам хронического воспаления» относятся:

+эпителиоидные клетки;

+макрофаги;

-тучные клетки;

-нейтрофилы.

?

Гнойный экссудат:

+отличается наличием большого количества гнойных телец;

-характеризуется небольшим содержанием полиморфноядерных лейкоцитов, главным образом, погибших и разрушенных;

+отличается высокой протеолитической активностью;

+характерен для воспаления, вызванного кокковой инфекцией;

+чаще встречается при остром воспалении.

?

Главными источниками гистамина в очаге острого воспаления являются:

+базофилы;

-тромбоциты;

+тучные клетки;

-нейтрофилы.

?

Противовоспалительное действие глюкокортикоидов обусловлено тем, что они:

+подавляют активность фосфолипазы А2;

+снижают проницаемость стенки сосудов;

+тормозят продукцию ИЛ;

-ингибируют активацию комплемента.

?

К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении, относятся:

+ФНО;

+ИЛ1;

+С5а фрагмент комплемента;

+липополисахариды бактерий.

?

Механизмами экссудации при воспалении являются:

+повышение проницаемости капилляров и венул;

+увеличение гидростатического давления в сосудах очага воспаления;

-гиперонкия плазмы крови в сосудах очага воспаления;

+повышение коллоидно осмотического давления тканевой жидкости в очаге воспаления.

?

Активация калликреинкининовой системы начинается с активации:

-высокомолекулярного кининогена;

+фактора Хагемана;

-прекалликреина;

-брадикинина.

?

Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате:

+внеклеточный ацидоз в очаге воспаления;

+нарушение энергообеспечения в зоне воспаления;

+интенсивная деструкция поврежденных клеток;

-активация пролиферативных процессов;

-повышение проницаемости стенки капилляров.

?

Ацидоз в очаге воспаления обусловлен:

+накоплением жирных кислот;

-накоплением ионов хлора;

-увеличением содержания полипептидов;

-накоплением ионов натрия;

-накоплением ионов калия;

+накоплением молочной кислоты.

?

Свойствами опсонинов обладают:

+Ig класса G;

-Ig класса Е;

-Пг Е2;

+фрагмент СЗb комплемента.

?

Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

-Т лимфоциты;

-В лимфоциты;

-фибробласты;

-моноциты;

+гистиоциты;

+паренхиматозные клетки.

?

Острый воспалительный ответ характеризуется:

-образованием воспалительных гранулем;

+увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток;

+накоплением в очаге воспаления нейтрофилов.

?

Медиаторами ранней фазы воспаления (первичными) являются:

+гистамин;

+серотонин;

+норадреналин;

+лизосомальные ферменты;

-кинины;

-Пг;

-циклические нуклеотиды.

?

Укажите факторы, способствующие образованию экссудата при воспалении:

+понижение онкотического давления крови;

+увеличение проницаемости микроциркуляторных сосудов;

-понижение гидростатического давления в капиллярах;

+увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости;

-понижение онкотического давления интерстициальной жидкости.

?

Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

+вызывает падение АД;

+сокращает гладкую мускулатуру;

+увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов;

+раздражает окончания болевых нервов;

-является хемоаттрактантом для лейкоцитов.

?

Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе, высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

+хемотаксис моноцитов;

+дегрануляцию тучных клеток;

+увеличение сосудистой проницаемости;

+разрушение тканей хозяина.

?

Гидростатическое давление внутри капилляров в очаге воспаления обычно выше нормального. Этому способствует:

-увеличение проницаемости сосудов для белка;

-сладжирование эритроцитов;

+затруднение венозного оттока;

+расширение артериол.

?

Первоначальное прикрепление (прилипание) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении обеспечивают:

+селектины;

-интегрины;

-молекулы семейства Ig.

?

Последствиями активации комплемента являются:

+стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками;

+лизис атакуемых клеток;

+активация полиморфноядерных лейкоцитов;

-возбуждение окончаний болевых нервов.

?

Для экссудата характерны:

+относительная плотность выше 1015;

+содержание белка более 30 г/л;

+рН, равный 6,0–7,0 и меньше.

?

Свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов обладают:

+ИЛ 8;

-ИЛ 2;

+С5а фрагмент;

-СЗб фрагмент комплемента.

?

Причинами развития асептического воспаления могут быть:

+тромбоз венозных сосудов;

-транзиторная гипероксия тканей;

+некроз ткани;

+кровоизлияние в ткань;

+хирургическое вмешательство, проведенное в асептических условиях;

+парентеральное введение чужеродного стерильного белка;

-энтеральное введение чужеродного нестерильного белка.

?

Комплемент активируется при образовании комплексов Аг со специфическими Ig классов:

-IgE;

+IgG;

-IgA;

+IgM.

?

Укажите свойства, характеризующие миелопероксидазную бактерицидную систему лейкоцитов:

+действуют в нейтрофилах;

+работают в комплексе с перекисью водорода;

+активация приводит к образованию высокореактивного продукта ОСl-;

-система специфична относительно клетки-мишени.

?

Медиаторами воспаления, образующимися из фосфолипидов клеточных мембран, являются:

+Пг;

-гистамин;

-брадикинин;

+лейкотриены;

+ФАТ.

?

Укажите признаки воспаления, зависящие от повышения осмотического давления в воспаленной ткани:

+припухлость;

-краснота;

-жар;

+боль;

+нарушение функции.

?

Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении:

+Пг группы Е;

+гистамин;

+Н+гипериония;

+К+гипериония;

+кинины;

-повышение температуры тела;

+механическое раздражение нервных окончаний.

?

Повышение осмотического давления в воспаленной ткани обусловлено:

-усилением анаболических процессов;

+усилением катаболических процессов;

+увеличением содержания электролитов;

-уменьшением содержания электролитов.

?

Эстрогены угнетают воспалительный процесс:

-повышая проницаемость капилляров;

+снижая проницаемость капилляров;

+подавляя активность гиалуронидазы;

-повышая активность гиалуронидазы;

?

Фибринозный экссудат:

+отличается высоким содержанием фибрина;

+наблюдается при воспалениях, сопровождающихся значительным повышением проницаемости сосудов;

+характерен для воспаления слизистых полости рта, бронхов, желудка, кишечника;

-встречается только при хронических воспалительных процессах;

+может наблюдаться при дифтерии, дизентерии, туберкулезе легких.

?

Отметьте процессы, тормозящие воспаление:

+спазм сосудов;

-расширение сосудов;

-увеличение проницаемости сосудистой стенки;

+снижение проницаемости сосудистой стенки;

-усиление эмиграции лейкоцитов;

+ослабление эмиграции лейкоцитов;

-усиление пролиферации;

-замедление пролиферации.

?

Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

-гепарин;

+гистамин;

+брадикинин;

-интерферон;

+серотонин;

-лейкотриены.

?

Образованию экссудата при остром воспалении способствуют:

+затруднение венозного оттока крови;

+повышение гидростатического давления в микроциркуляторных сосудах;

+сокращение клеток эндотелия посткапиллярных венул;

+разрушение базальной мембраны сосудов ферментами лейкоцитов.

?

Сосудистая реакция при воспалении характеризуется:

+кратковременным спазмом;

+артериальной гиперемией, сменяющейся венозной;

+повышением проницаемости сосудов микроциркуляторного русла;

+замедлением кровотока, переходящим в стаз;

-уменьшением количества функционирующих капилляров.

?

Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается, прежде всего, в:

-артериолах;

-метартериолах;

-капиллярах;

+посткапиллярных венулах.

?

К числу активных метаболитов кислорода, образующихся внутри активированных фагоцитов, относятся:

+супероксидный анион;

+гидроксильный радикал;

+перекись водорода;

+синглетный кислород.

?

Активированный фактор Хагемана вызывает:

+расщепление и активацию XI фактора;

+расщепление и активацию прекалликреина;

-активацию плазмина;

-расщепление кининогена плазмы с образованием брадикинина.

?

Серозный экссудат:

+характеризуется умеренным содержанием белка;

+характеризуется невысокой относительной плотностью;

-характеризуется увеличенным содержанием клеточных элементов;

+характерен для воспаления серозных оболочек (грудной клетки, сердца, суставов);

+чаще всего наблюдается при ожоговом, вирусном, иммунном воспалении.

?

Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, так как:

+ограничивает зону повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме;

+инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей;

-препятствует аллергизации организма;

+мобилизует факторы защиты организма.

?

Для участка острого воспаления характерны следующие физико химические изменения:

+гиперонкия;

+гиперосмия;

-гипоосмия;

+ацидоз;

+внеклеточная гиперкалийиония;

-гипоонкия.

?

Фактор Хагемана активирует:

+калликреин кининовую систему;

-фибринолитическую систему;

+систему свертывания крови;

-систему комплемента.

?

Обязательными условиями для прилипания лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении являются:

-замедление кровотока;

-стаз;

-образование тромбов в сосудах;

+появление на мембране молекул адгезии для лейкоцитов.

?

Укажите свойства активированных компонентов комплемента:

+осуществляют лизис чужеродных клеток;

+выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов;

+выполняют роль опсонинов;

+вызывают дегрануляцию тучных клеток;

?

К облигатным (профессиональным) фагоцитам относятся:

+нейтрофилы;

-лимфоциты;

+макрофаги;

+эозинофилы.

?

Отметьте провоспалительные гормоны:

+альдостерон;

-кортизол;

-эстрогены;

+Т4;

-кортикостерон.

?

Клетками эндотелия микроциркуляторных сосудов продуцируются:

-гистамин;

+NO;

-Пг D2;

+Пг I2.

Дата добавления: 2016-11-24; просмотров: 2325 | Нарушение авторских прав

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Рекомендуемый контект:

Похожая информация:

Поиск на сайте:

Источник: https://lektsii.org/11-84108.html

Факторы способствующие развитию отека в очаге воспаления

Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления?

А. а. лимфоциты, б. моноциты, в. нейтрофилы

Б. а. нейтрофилы, б. моноциты, в. лимфоциты

В. а. моноциты, б. нейтрофилы, в. лимфоциты

  1. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

Хронические воспалительные клетки наблюдались на внешней поверхности мембраны Бруха в глазах с экссудативной старческой макулярной дегенерацией.

Эти клетки могут вызывать атерогенные и микрососудистые поражения путем прямого выделения окислителей, токсичных соединений кислорода и протеолитических ферментов, которые также могут повредить мембрану Бруха.

Процедуры, использованные в этом исследовании, включали: вес, рост и системное давление, стандартизованный вопросник, который включал конкретные вопросы, касающиеся истории эмфиземы, артрита, курения, потребления алкоголя и использования витамина.

А. Тромбоз венозных сосудов

Г. Хирургическое вмешательство, проведенное в строго асептических условиях

Д. Парентеральное введение стерильного чужеродного белка

Е. Транзиторная гипероксия тканей

Клинические испытания показали возможные положительные эффекты внутривенных кортикостероидов. Интравитреальные кортикостероиды уменьшают частоту неоваскулярных лазерно-индуцированных мембран у приматов, снижая активность воспалительных клеток и их число в сосудистой оболочке. В этой последовательности событий окружающая среда и генетика могут изменить ход заболевания.

Отдел клинической офтальмологии «Луиджи Сакко» — офтальмологическая больница Милана «Луиджи Сакко» — Милан. Распространенность возрастной макулопатии: исследование глазного дна Бивера.

Прогрессирование возрастной дегенерации желтого пятна: предполагаемая оценка С-реактивного белка, интерлейкина 6 и других сердечно-сосудистых биомаркеров. Но и крупные периферические суставы.

С ранней стадии заболевания затронуты крестцово-подвздошные суставы, а поздняя болезнь развивается в сторону анкилоза позвоночника.

Ж. Энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

  1. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего:

Г. В посткапиллярных венулах

  1. Возникновение `респираторного взрыва` в лейкоцитах связано:

А. С активаций НАДФН-оксидазы

Заболевание имеет развитую эволюцию, с обострениями и спонтанными или терапевтическими ремиссиями.

Повреждение шейного отдела позвоночника приводит к тому, что после многих лет прогрессирования заболевания у пациентов будет положение головы до головы, а глаза будут смотреть на землю.

Расширение головы очень ограничено, возникают проблемы, когда такой пациент нуждается в интубации во время операции, именно потому, что расширение головы ограничено.

На уровне грудной колонки повреждение межпозвонковых суставов и суставов между ребрами и позвонками вызывает как боль в груди, так и во время процесса.

Поскольку грудной клетки не расширяются должным образом во время глубокого дыхания, пациенты с анкилозирующим спондилитом получают абдоминальное дыхание, а живот становится выступающим.

Пациент, желая облегчить боль в груди, находится в положении, которое сначала уменьшает его боль, то есть, когда грудной столб повернут на фронт. Со временем позвоночник деформируется, торакальный позвоночник получает цифотическое положение.

Б. С активацией гексозомонофосфатного пути окисления глюкозы

Г. С активацией анаэробного гликолиза

  1. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:

А. Липополисахариды бактерий

В поясничном отделе позвоночника подвижность ограничена с точки зрения переднего и бокового сгибания воспалительным процессом на начальных стадиях заболевания, что вызывает сокращение паравертебральных мышц.

Они испытывают трудности с выполнением обычной деятельности в повседневной жизни, но также затрагивается профессиональная деятельность.

Для поддержания подвижности позвоночника и отсрочки анкилозирующего процесса пациенты с анкилозирующим спондилитом должны следовать ежедневной программе упражнений.

Эта программа может проводиться дома каждым пациентом на регулярной основе утром и вечером.

В течение дня, если его или ее профессиональная деятельность включает в себя работу на кафедре, например, для пациента полезно делать несколько минут упражнений время от времени, что уменьшит боль, возникающую при сохранении фиксированной.

Рекомендуется, чтобы пациент спал на твердой кровати без подушки, чтобы избежать анкилоза шейного отдела позвоночника при сгибании. Самым подходящим видом спорта для пациента с анкилозирующим спондилитом является плавание, которое тренирует все группы мышц.

Г. Компонент С5а системы коплимента

  1. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

А. Вызывает падение артериального давления

Б. Сокращает гладкую мускулатуру полых органов

В. Увеличивает проницаемость микроциркуляторных сосудов

Г. Раздражает окончания болевых нервов

Д. Является хемоаттрактантом для лейкоцитов

  1. Какие из указанных клеток относятся к «клеткам хронического воспаления»?
  1. Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?
  1. Воспаление рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что:

А. Отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

Б. Инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

В. Препятствует аллергизации организма

Г. Мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма

Д. Способствует восстановлению или замещению поврежденных тканевых структур

  1. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате

Д. Пролиферативные процессы

Е. Повышение проницаемости стенки капилляров

  1. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления:

В. Ненасыщенные жирные кислоты

  1. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются:

Д. Понижение активности вазорецепторов

Е. Повышение активности гиалуронидазы

  1. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?

Б. Компоненты системы комплемента

  1. Острое воспаление характеризуется:

Б. Увеличением проницаемости стенок микрососудов

Д. Инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами

Е. Отеком в очаге воспаления

  1. Последствиями активации системы комплемента являются:

А. Стимуляция высвобождения гистамина тучными клетками

В. Активация полиморфноядерных лейкоцитов

Г. Возбуждение окончаний болевых нервов

  1. При эмиграции в очаг воспаления:

А. Гранулоциты проникают через сосудистую стенку пассивным путем с током жидкости

Б. Гранулоциты активно проходят через межэндотелиальные щели и базальную мембрану сосудистой стенки

В. Агранулоциты проходят через сосудистую стенку трансцеллюлярно

Г. Агранулоциты проходят через сосудистую стенку путем пиноцитоза

  1. К калликреин-кининовой системе относятся:
  1. Какие из указанных условий являются обязательными для адгезии лейкоцитов на эндотелий микроциркуляторных сосудов при воспалении?

В. Образование тромбов в сосудах

Г. Появление на мембране селектинов

  1. Укажите правильную последовательность изменения гемодинамики в очаге воспаления

1. Артериальная (активная) гиперемия

2. Спазм артериальных сосудов и уменьшение кровотока

3. Толчкообразный кровоток

4. Венозная (пассивная) гиперемия

  1. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии острого воспалительного процесса?

Г. Увеличение содержания гамма-глобулинов в сыворотке крови

Д. Накопление в крови С-реактивного белка

  1. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:

А. Большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

Б. Большое количество разрушенных и поврежденных тканевых элементов

В. Небольшое количество протеинов ( 3-5%)

  1. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

А. Высокомолекулярного кининогена

  1. Острый воспалительный ответ характеризуется:

А. Образованием воспалительных гранулем

Б. Увеличением проницаемости микроциркуляторных сосудов

В. Накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

Г. Накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

  1. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты системы комплемента?

А. Осуществляют лизис чужеродных клеток

Б. Выполняют роль хемоаттрактантов для нейтрофилов и моноцитов

В. Выполняют роль опсонинов

Г. Вызывают дегрануляцию тучных клеток

  1. Какие из перечисленных веществ принято относить к «медиаторам» воспаления?
  1. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:
  1. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?
  1. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления:

А. Повышение онкотического давления крови

Б. Повышение онкотического давления тканевой жидкости

В. Снижение онкотического давления тканевой жидкости

Г. Повышение проницаемости сосудистой стенки

Д. Снижение осмотического давления тканевой жидкости

Е. Повышение давления в венозном отделе капилляров

Ж. Повышение осмотического давления тканевой жидкости

  1. К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:

А. Фактор некроза опухолей (ФНО)

В. С5а фрагмент системы комплемента

Г. Липополисахариды бактерий

Д. Фактор активации тромбоцитов

  1. Укажите факторы, обуславливающие боль при воспалении:

А. Простагландины группы Е

Е. Повышение температуры ткани

Ж. Механическое раздражение нервных окончаний

  1. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоатрактантов для нейтрофилов

Б. Липополисахариды бактерий

Д. Фрагмент системы комплемента C5а

Е. Фактор активации тромбоцитов

А. Альтерация — это изменение структуры клеток тканей и органов

Б. Альтерация — это изменение метаболизма, структуры и функции клеток приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

  1. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

Б. Дегрануляцию тучных клеток

В. Увеличение сосудистой поницаемости

Г. Разрушение клеток тканей

Геморрой является самым распространенным проктологическим заболеванием. Оно выявляется как у мужчин, так и у женщин. Развитию этой патологии у человека способствовало множество факторов. В первую очередь – это эволюционные изменения.

Человек приобрел способность передвигаться вертикально, что способствовало усилению нагрузки на вены и клапаны в них. Данный фактор привел к появлению проблем с венозным руслом, в том числе и к геморрою.

Кроме того, сидячая работа и отсутствие регулярных физических нагрузок тоже оказывают немалое влияние на возникновение геморроя.

Острый геморрой — это особенный вид течения этой патологии, при котором в интактных геморроидальных узлах развивается острое воспаление.

Это означает, что человек, никогда не имевший признаков геморроя, отмечает появление у себя острых симптомов заболевания. Так, патология дебютирует и в дальнейшем может развиваться хронический геморрой.

Иногда острым геморроем также называют обострение хронического процесса в узлах, если течение заболевания было малосимптомным.

Риск заболеть геморроем одинаков не для всех. Чаще всего этой патологией страдают люди, имеющие наследственную предрасположенность к этому заболеванию. Генетическая склонность к слабости венозных клапанов и сосудистой стенки создает основу для развития заболевания.

Источник: https://aozlmk.ru/vospalenie/faktory-sposobstvuyuschie-razvitiyu-oteka-v-ochage-vospaleniya/

Воспалительные процессы : Farmf | литература для фармацевтов

Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления?

1. Воспаление рассматривается как адаптивная реакция организма, потому что: 

+ отграничивает место повреждения, препятствуя распространению флогогенного фактора и продуктов альтерации в организме

+ инактивирует флогогенный агент и продукты альтерации тканей

– препятствует аллергизации организма

+ мобилизует специфические и неспецифические факторы защиты организма

+ способствует восстановлению или замещению повреждённых тканевых структур

2. Укажите возможные причины нарушения фагоцитоза на стадии внутриклеточного переваривания: 

+ недостаточная активность глюкозо–6‑фосфатдегидрогеназы

– недостаточность пиноцитоза

+ уменьшение образования активных форм кислорода в фагоцитозе

+ недостаточная активность ферментов лизосом

– активация синтеза глюкуронидазы

+ нарушение образования фаголизосом

3. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате: 

+ внеклеточный ацидоз и вытеснение K+ из связи с белками H+

+ усиление гликогенолиза в клетках в очаге воспаления

+ нарушение энергообеспечения клеток в зоне воспаления

+ интенсивная деструкция повреждённых клеток

– активация пролиферативных процессов

– повышение проницаемости стенки капилляров

4. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии воспалительного процесса в организме? 

+ лейкоцитоз

– тромбоз

– эритроцитоз

+ лихорадка

+ увеличение СОЭ

– гипопротеинемия

+ увеличение содержания глобулинов в сыворотке крови

+ накопление в крови С‑реактивного белка

5. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения? 

– кинины

– компоненты системы комплемента

– ферменты лизосом

+ Пг

+ лейкотриены

+ ИЛ1

+ ИФН

6. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках в очаге воспаления: 

+ Са2+

– К+

+ ненасыщенные жирные кислоты

– глюкокортикоиды

+ Н+

– динитрофенол

7. Укажите последовательность изменений кровотока, как правило, наблюдаемую в очагевоспаления:

1) артериальная гиперемия

2) ишемия

3) венозная гиперемия

4) стаз

5) маятникообразное движение в микрососудах:

– 1, 2, 3, 4, 5;

– 2, 3, 1, 4, 5;

+ 2, 1, 3, 5, 4

8. Какие факторы способствуют развитию отёка в очаге воспаления? 

– повышение онкотического давления крови

+ повышение онкотического давления межклеточной жидкости

– снижение онкотического давления межклеточной жидкости

+ повышение проницаемости сосудистой стенки

– снижение осмотического давления межклеточной жидкости

+ повышение давления в венозном отделе капилляров и венул

+ повышение осмотического давления межклеточной жидкости

9. Укажите «очерёдность» эмиграции различных видов лейкоцитов в очаг острого гнойного воспаления: 

– лимфоциты, моноциты, нейтрофилы

+ нейтрофилы, моноциты, лимфоциты

– моноциты, нейтрофилы, лимфоциты

10. Укажите факторы, обусловливающие боль при воспалении: 

+ Пг группы Е

+ гистамин

+ Н+‑гипериония

+ К+‑гипериония

+ кинины

– повышение температуры ткани

+ механическое раздражение нервных окончаний

11. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления: 

– T-лимфоциты

– B-лимфоциты

+ фибробласты

– моноциты

+ гистиоциты

+ паренхиматозные клетки

12. Причинами развития асептического воспаления могут быть: 

+ тромбоз венозных сосудов

– транзиторная гипероксия тканей

+ некроз ткани

+ кровоизлияние в ткань

+ хирургическое вмешательство, проведённое в строго асептических условиях

+ парентеральное введение стерильного чужеродного белка

– энтеральное введение нестерильного чужеродного белка

13. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит: 

+ большое количество клеток крови (лейкоцитов и др.)

+ большое количество разрушенных и повреждённых тканевых элементов

– небольшое количество белка

+ большое количество белка

14. Кроме моноцитов и тканевых макрофагов, входящих в систему мононуклеарных фагоцитов, фагоцитоз в очаге воспаления обычно осуществляется: 

– ретикулоцитами

– плазматическими клетками

+ нейтрофилами

– B-лимфоцитами

– тромбоцитами

+ эозинофилами

15. Выберите правильный ответ: 

– альтерация — изменение структуры клеток тканей и органов

+ альтерация — изменения метаболизма, структуры и функции клеток, приводящие к нарушению нормальных жизненных процессов

16. Какие физико‑химические изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления? 

+ ацидоз

– алкалоз

+ гиперосмия

+ гиперонкия

– гипоонкия

– гипоосмия

+ ионный дисбаланс

17. Какие из перечисленных веществ принято относить к медиаторам воспаления? 

+ кинины

+ Пг

+ биогенные амины

– К+

– Н+

+ лимфокины

+ лейкотриены

– нуклеиновые кислоты

18. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации клеток в очаге воспаления? 

– кейлоны

+ ингибиторы кейлонов

– цАМФ

+ цГМФ

– глюкокортикоиды

+ ИЛ2

19. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов: 

+ ЛПС бактерий

+ лейкотриен В4

+ ИЛ8

+ компонент С5b системы комплемента

+ фактор активации тромбоцитов

– ИЛ2

– ИЛ1

– лизоцим

20. Острое воспаление характеризуется: 

– образованием воспалительных гранулём

+ увеличением проницаемости стенок микроциркуляторных сосудов

– накоплением в очаге воспаления гигантских многоядерных клеток

+ накоплением в очаге воспаления нейтрофилов

– инфильтрацией очага воспаления мононуклеарными лейкоцитами

+ отёком очага воспаления

21. Какие из указанных клеток относятся к “клеткам хронического воспаления”? 

+ макрофаги

+ лимфоциты

+ эпителиоидные клетки

– тучные клетки

– нейтрофилы

– эозинофилы

Источник: https://farmf.ru/tests/vospalitelnye-processy/

Вопросы компьютерных тестов на занятии № 06 по теме Воспаление

Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления?

Вопросы компьютерныхтестов на занятии № 6по теме

«Воспаление»

  1. Укажите 'очередность' эмиграции различных лейкоцитов в очаге острого гнойного воспаления:

А. а. лимфоциты, б. моноциты, в. нейтрофилы

Б. а. нейтрофилы, б. моноциты, в. лимфоциты

В. а. моноциты, б. нейтрофилы, в. лимфоциты

  1. Укажите клетки, обеспечивающие устранение дефекта ткани в очаге воспаления:

А. Т-лимфоциты

Б. В-лимфоциты

В. Фибробласты

Г. Моноциты

Д. Гистиоциты

Е. Паренхиматозные клетки

  1. Причинами развития асептического воспаления могут быть:

А. Тромбоз венозных сосудов

Б. Некроз ткани

В. Кровоизлияние в ткань

Г. Хирургическое вмешательство,проведенное в строго асептическихусловиях

Д. Парентеральное введение стерильногочужеродного белка

Е. Транзиторная гипероксия тканей

Ж. Энтеральное введение нестерильногочужеродного белка

  1. Прилипание (адгезия) лейкоцитов к эндотелию микроциркуляторных сосудов обнаруживается прежде всего:

А. В артериолах

Б. В метартериолах

В. В капиллярах

Г. В посткапиллярных венулах

  1. Возникновение `респираторного взрыва` в лейкоцитах связано:

А. С активаций НАДФН-оксидазы

Б. С активацией гексозомонофосфатногопути окисления глюкозы

В. С образованием активных метаболитовкислорода

Г. С активацией анаэробного гликолиза

  1. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоаттрактантов для нейтрофилов:

А. Липополисахариды бактерий

Б. Лейкотриен В4

В. Интерлейкин-8

Г. Компонент С5а системы коплимента

Д. Фактор активации тромбоцитов

Е. Интерлейкин-2

Ж. Интерлейкин-1

З. Лизоцим

  1. Укажите свойства, которыми обладает брадикинин:

А. Вызывает падение артериальногодавления

Б. Сокращает гладкую мускулатуру полыхорганов

В. Увеличивает проницаемостьмикроциркуляторных сосудов

Г. Раздражает окончания болевых нервов

Д. Является хемоаттрактантом длялейкоцитов

  1. Какие из указанных клеток относятся к 'клеткам хронического воспаления'?

А. Макрофаги

Б. Лимфоциты

В. Эпителиоидные клетки

Г. Тучные клетки

Д. Нейтрофилы

Е. Эозинофилы

  1. Какие физико-химического изменения наблюдаются в очаге острого асептического воспаления?

А. Ацидоз

Б. Алкалоз

В. Гиперосмия

Г. Гиперонкия

Д. Гипоонкия

Е. Гипоосмия

Ж. Дизиония

  1. Воспаление рассматривается как защитно-приспособительная реакция организма, потому что:

А. Отграничивает место повреждения,препятствуя распространению флогогенногофактора и продуктов альтерации ворганизме

Б. Инактивирует флогогенный агент ипродукты альтерации тканей

В. Препятствует аллергизации организма

Г. Мобилизует специфические инеспецифические факторы защиты организма

Д. Способствует восстановлению илизамещению поврежденных тканевых структур

  1. Укажите причины гиперкалийионии в воспалительном экссудате

А. Внеклеточный ацидоз

Б. Усиление протеолиолиза

В. Дефицит энергии

Г. Интенсивный цитолиз

Д. Пролиферативные процессы

Е. Повышение проницаемости стенкикапилляров

  1. Укажите эндогенные агенты, избыток которых вызывает разобщение окисления и фосфорилирования в клетках очага воспаления:

А. Ионы Са++

Б. Ионы К+

В. Ненасыщенные жирные кислоты

Г. Глюкокортикоиды

Д. Ионы Н+

Е. Динитрофенол

  1. Факторами, способствующими развитию артериальной гиперемии в очаге воспаления являются:

А. Коллагеназа

Б. Гистамин

В. Норадреналин

Г. Брадикинин

Д. Понижение активности вазорецепторов

Е. Повышение активности гиалуронидазы

  1. Какие из указанных факторов относят к медиаторам воспаления клеточного происхождения?

А. Брадикинин

Б. Компоненты системы комплемента

В. Ферменты

Г. Простагландины

Д. Лейкотриены

Е. Интерлейкин-1

Ж. Интерфероны

  1. Острое воспаление характеризуется:

А. Образованием воспалительных гранулем

Б. Увеличением проницаемости стенокмикрососудов

В. Накоплением в очаге воспалениягигантских многоядерных клеток

Г. Накоплением в очаге воспалениянейтрофилов

Д. Инфильтрацией очага воспалениямононуклеарными лейкоцитами

Е. Отеком в очаге воспаления

  1. Последствиями активации системы комплемента являются:

А. Стимуляция высвобождения гистаминатучными клетками

Б. Лизис атакуемых клеток

В. Активация полиморфноядерныхлейкоцитов

Г. Возбуждение окончаний болевых нервов

  1. При эмиграции в очаг воспаления:

А. Гранулоциты проникают через сосудистуюстенку пассивным путем с током жидкости

Б. Гранулоциты активно проходят черезмежэндотелиальные щели и базальнуюмембрану сосудистой стенки

В. Агранулоциты проходят черезсосудистую стенку трансцеллюлярно

Г. Агранулоциты проходят через сосудистуюстенку путем пиноцитоза

  1. К калликреин-кининовой системе относятся:

А. Фактор Хагемана

Б. Прекалликреин

В. Система комплемента

Г. Брадикинин

  1. Какие из указанных условий являются обязательными для адгезии лейкоцитов на эндотелий микроциркуляторных сосудов при воспалении?

А. Замедление кровотока

Б. Стаз

В. Образование тромбов в сосудах

Г. Появление на мембране селектинов

  1. Укажите правильную последовательность изменения гемодинамики в очаге воспаления

1. Артериальная (активная) гиперемия

2. Спазм артериальных сосудов иуменьшение кровотока

3. Толчкообразный кровоток

4. Венозная (пассивная) гиперемия

5. Стаз

6. Маятникообразный кровоток

А. 1,2,3,4,5,6

Б. 2,3,1,4,6,5

В. 2,1,4,3,6,5

  1. Какие признаки могут свидетельствовать о наличии острого воспалительного процесса?

А. Лейкоцитоз

Б. Лихорадка

В. Увеличение СОЭ

Г. Увеличение содержания гамма-глобулиновв сыворотке крови

Д. Накопление в крови С-реактивногобелка

Е. Тромбоз

Ж. Эритроцитоз

З. Гипопротеинемия

  1. Основные различия транссудата и гнойного экссудата при воспалении заключаются в том, что последний содержит:

А. Большое количество клеток крови(лейкоцитов и др.)

Б. Большое количество разрушенных иповрежденных тканевых элементов

В. Небольшое количество протеинов(3-5%)

  1. Активация калликреин-кининовой системы начинается с активации:

А. Высокомолекулярного кининогена

Б. Фактора Хагемана

В. Прекалликреина

Г. Брадикинина

  1. Острый воспалительный ответ характеризуется:

А. Образованием воспалительных гранулем

Б. Увеличением проницаемостимикроциркуляторных сосудов

В. Накоплением в очаге воспалениягигантских многоядерных клеток

Г. Накоплением в очаге воспалениянейтрофилов

  1. Какими из перечисленных свойств обладают активированные компоненты системы комплемента?

А. Осуществляют лизис чужеродныхклеток

Б. Выполняют роль хемоаттрактантовдля нейтрофилов и моноцитов

В. Выполняют роль опсонинов

Г. Вызывают дегрануляцию тучных клеток

  1. Какие из перечисленных веществ принято относить к 'медиаторам' воспаления?

А. Кинины

Б. Простагландины ЕI, Е2

В. Биогенные амины

Г. Ионы К+

Д. Ионы Н+

Е. Лимфокины

Ж. Лейкотриены

З. Нуклеиновые кислоты

  1. Медиаторами воспаления, вызывающими увеличение проницаемости сосудов при воспалении, являются:

А. Гепарин

Б. Гистамин

В. Брадикинин

Г. Интерферон

Д. Серотонин

Е. Лейкотриены

  1. Какие из перечисленных факторов оказывают стимулирующее влияние на процесс пролиферации в очаге воспаления?

А. Кейлоны

Б. Ингибиторы кейлонов

В. цАМФ

Г. цГМФ

Д. Глюкокортикоиды

Е. Интерлейкин-2

  1. Какие факторы способствуют развитию отека в очаге воспаления:

А. Повышение онкотического давлениякрови

Б. Повышение онкотического давлениятканевой жидкости

В. Снижение онкотического давлениятканевой жидкости

Г. Повышение проницаемости сосудистойстенки

Д. Снижение осмотического давлениятканевой жидкости

Е. Повышение давления в венозном отделекапилляров

Ж. Повышение осмотического давлениятканевой жидкости

  1. К факторам, способствующим адгезии (прилипанию) нейтрофилов к эндотелию микроциркуляторных сосудов при воспалении относятся:

А. Фактор некроза опухолей (ФНО)

Б. Интерлейкин 1

В. С5а фрагмент системы комплемента

Г. Липополисахариды бактерий

Д. Фактор активации тромбоцитов

Е. Лейкотриены

  1. Укажите факторы, обуславливающие боль при воспалении:

А. Простагландины группы Е

Б. Гистамин

В. Ацидоз

Г. Гиперкалийиония

Д. Кинины

Е. Повышение температуры ткани

Ж. Механическое раздражение нервныхокончаний

  1. Укажите вещества, обладающие свойствами хемоатрактантов для нейтрофилов

А. Интерлейкин-2

Б. Липополисахариды бактерий

В. Лейкотриен В4

Г. Интерлейкин-8

Д. Фрагмент системы комплемента C5а

Е. Фактор активации тромбоцитов

  1. Выберете правильный ответ:

А. Альтерация – это изменение структурыклеток тканей и органов

Б. Альтерация – это изменение метаболизма,структуры и функции клеток приводящиек нарушению нормальных жизненныхпроцессов

  1. Нейтрофилы, участвующие в воспалительном ответе высвобождают вещества, вызывающие следующие процессы:

А. Хемотаксис моноцитов

Б. Дегрануляцию тучных клеток

В. Увеличение сосудистой поницаемости

Г. Разрушение клеток тканей

Источник: https://studfile.net/preview/1307434/

Ушиб-Лечение
Добавить комментарий