Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких?

Кардиогенный отёк лёгких: причины и симптомы

Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких?

В медицинской практике часто встречается такая патология, как кардиогенный отек легких. Она требует неотложной помощи. Таких больных нужно госпитализировать. Нижние дыхательные пути представлены бронхами и легочной тканью. Конечным отделом являются альвеолы. В них происходит газообмен. Отеком легких называется состояние, при котором альвеолы заполняются транссудатом.

Развитие сердечного отека легких

Отек легкого бывает кардиогенный и некардиогенный. В первом случае причиной являются сердечные заболевания. Чаще всего легкие страдают при левожелудочковой недостаточности и инфаркте миокарда. В этом случае отек является осложнением основного заболевания. С подобной проблемой сталкиваются преимущественно взрослые.

Выделяют 2 стадии развития этой патологии: интерстициальную и альвеолярную. В 1 случае жидкая часть крови просачивается сквозь сосуды, пропитывая легочную ткань. Во 2 стадии транссудат скапливается в альвеолах, затрудняя газообмен и приводя к кислородной недостаточности тканей. Различают 4 степени тяжести отека.

При легкой форме нарушается дыхание. Возможно сужение просвета бронхов. 2 степень характеризуется возникновением хрипов. Больной человек принимает вынужденную позу, в которой одышка становится меньше. 3 степень отличается выраженным ортопноэ. Дыхание человека становится клокочущим. Наиболее тяжело протекает кардиогенный отек легких 4 степени.

Основные этиологические факторы

Данную патологию вызывают различные болезни сердца в стадии декомпенсации. К ним относятся:

  • стеноз митрального клапана,
  • острый инфаркт миокарда,
  • миокардит,
  • тяжелая форма гипертонической болезни,
  • врожденные и приобретенные пороки,
  • кардиосклероз,
  • острая недостаточность левого желудочка,
  • тромбоэмболия легочной артерии,
  • аритмии,
  • бактериальный эндокардит,
  • воспаление аорты,
  • миксома (опухоль) предсердия,
  • кардиомиопатия.

Отек может развиться на фоне практически любой патологии сердца, если не проводилось должного лечения. Частыми причинами являются аномалии развития: коарктация аорты, дефект перегородок между желудочками и предсердиями, открытый артериальный проток. Существует такое понятие, как сердечная астма. Она часто развивается до альвеолярного отека легких. Это стадии одного патологического процесса.

Отек развивается по причине застоя в малом круге кровообращения. Происходит это вследствие нарушения функционирования левых отделов. В основе лежат следующие процессы:

  • увеличение объема крови в малом круге,
  • повышение давления в легочных сосудах,
  • нарушение работы миокарда.

Кардиогенный отек легких развивается при наличии предрасполагающих факторов. К ним относятся высокое АД, стресс, курение, алкоголизм, воздействие токсических веществ, инфекции, несоблюдение назначений врача при лечении основного заболевания, погрешности в питании, несвоевременная помощь в случае инфаркта миокарда.

Как протекает сердечный отек

Первые симптомы появляются преимущественно в ночное время. Жалобы определяются стадией. При интерстициальном отеке наблюдаются следующие симптомы:

  • одышка с затруднением вдоха,
  • тахипноэ (частое дыхание),
  • повышенная потливость,
  • слабость,
  • сухой кашель,
  • тахикардия,
  • тревога.

В альвеолярную стадию клиническая картина меняется. Присоединяются следующие симптомы:

  • влажный приступообразный кашель,
  • свистящее и клокочущее дыхание,
  • влажные хрипы,
  • ощущение страха смерти,
  • приступы удушья,
  • выбухание шейных вен,
  • акроцианоз.

Иногда больные теряют сознание. Кардиогенный отек легких можно заподозрить при затруднении дыхания. Такие люди испытывают нехватку воздуха. Причина , нарушение газообмена в альвеолах. Одышка беспокоит как в покое, так и при физической работе. Больные стараются принять вынужденную позу. В положении сидя и лежа состояние улучшается.

Нехватка кислорода проявляется давящей болью за грудиной, напоминающей приступ стенокардии. Накопление углекислого газа приводит к раздражению центра дыхания, находящего в головном мозге. Это проявляется изменением частоты и глубины дыхания. Гипоксемия становится причиной учащенного сердцебиения. Это компенсаторная реакция организма, направленная на поддержание кровообращения.

При осмотре больного выявляется изменение цвета кожи. Она приобретает серо-синюшный оттенок. На поздних стадиях выделяется пенистая мокрота. Она розового цвета вследствие наличия элементов крови.

Пульс при отеке легких становится слабым и нитевидным. Артериальное давление снижается. Человек чувствует сильный упадок сил. При физикальном исследовании определяются влажные хрипы.

Они мелкие или средние.

План обследования пациентов

Выявить интерстициальный отек легких можно только в процессе инструментальных и лабораторных исследований. Важно установить точную причину. Дифференциальная диагностика проводится с отеком некардиогенного происхождения. В последнем случае причинами являются отравления, патология почек и печени, травмы.

Требуются следующие исследования:

  • анализ газового состава крови,
  • биохимическое исследование крови,
  • общие клинические анализы крови и мочи,
  • электрокардиография,
  • определение кислотно-основного состояния крови,
  • эхокардиография,
  • обзорная рентгенография,
  • катетеризация легочных артерий,
  • физикальное исследование,
  • коагулограмма.

Лабораторная диагностика позволяет оценить насыщение крови кислородом. При отеке выявляются следующие нарушения:

  • увеличение уровня углекислого газа,
  • повышение фибриногена (при тромбоэмболии),
  • увеличение концентрации трансаминазы.

Если подозревается сердечная астма, то обязательно проводится рентгенография. При кардиогенном отеке часто обнаруживаются признаки плеврального выпота. Сердце увеличено. Ценным диагностическим признаком, позволяющим исключить некардиогенный отек, является уровень давления в системе легочной артерии. При патологии сердца оно превышает 18 мм рт.ст.

Оказание человеку экстренной помощи

При появлении симптомов отека легких кардиогенного происхождения человеку нужно оказать первую помощь. Необходимо сделать следующее:

  • усадить пациента таким образом, чтобы его ноги были опущены,
  • погрузить нижние конечности в теплую воду,
  • наложить жгут ниже паховой складки на 20-30 минут,
  • убрать стесняющую одежду,
  • открыть окно или форточку,
  • следить за частотой дыхания и сердцебиения,
  • измерить давление.

Если давление повышено, то можно дать под язык таблетку Нитроглицерина. Первая помощь при отеке включает применение спирта в виде паров. Их нужно вдыхать. Детям подходит 30%-й спирт, а взрослым 96%-й. Сердечная астма является опасным состоянием, поэтому нужно как можно раньше вызвать скорую помощь.

После приезда специалистов проводятся следующие мероприятия:

  • насыщение крови кислородом,
  • отсасывание пены,
  • применение диуретиков,
  • использование обезболивающих лекарств.

Выбор лекарств во многом зависит от уровня давления. При высоком АД наиболее часто назначаются ганглиоблокаторы и нитраты. К ним относятся Пентамин, Нитрокор, Сустонит, Нитронг Форте. Некоторые лекарства противопоказаны при инфаркте миокарда. В случае резкого падения давления применяются такие медикаменты, как Дофамин-Дарница, Допамин Солвей, Добутамин Адмеда.

Терапия в условиях стационара

Лечение продолжается в условиях стационара. Проводятся меры по поддержанию кровообращения и дыхания. Продолжается подача увлажненного кислорода. Это делается для предупреждения осложнений, вызванных гипоксемией. Могут использоваться следующие медикаменты:

  • диуретики (Лазикс),
  • наркотические обезболивающие (Морфин),
  • нитраты,
  • антикоагулянты,
  • сердечные гликозиды,
  • антибиотики.

Наличие сердечной недостаточности является показанием к назначению Коргликона или Строфантина. Это лекарства из группы гликозидов. Они оказывают кардиотонический эффект.

Глюкокортикоиды при кардиогенном отеке применять нельзя.

Если причиной явилась тромбоэмболия легочной артерии, то в схему терапии включают препараты, в которых имеется гепарин.

После того как устранены основные симптомы отека, приступают к лечению основного заболевания. Прогноз для здоровья относительно неблагоприятный. При развитии альвеолярного отека летальный исход наблюдается в 20-50% случаев. При остром инфаркте 9 из 10 человек умирают. Интерстициальный отек менее опасен.

Даже при оказании своевременной и должной помощи возможны серьезные осложнения. К ним относятся:

  • ишемия внутренних органов,
  • застойная пневмония,
  • склероз легкого,
  • ателектаз,
  • эмфизема.

Нередко наблюдаются рецидивы отека. Чтобы их избежать, нужно лечить основное заболевание и строго придерживаться рекомендаций врача.

Профилактика отека легких

При болезни сердца приступы отека могут возникать неоднократно. Для их предупреждения нужно соблюдать следующие правила:

  • контролировать уровень АД,
  • принимать ингибиторы АПФ (при наличии сердечной недостаточности и высокого давления),
  • исключить стресс,
  • правильно питаться,
  • дозировать физические нагрузки,
  • предупреждать легочную патологию,
  • находиться под наблюдением врача,
  • периодически обследоваться,
  • отказаться от алкоголя и сигарет.

Важным аспектом профилактики является нормализация питания. Соблюдение диеты позволяет предупредить приступы острой ишемии сердца и отека, а также поддерживать оптимальное давление.

Необходимо снизить количество потребляемой поваренной соли до 5-6 г в день, ограничить объем выпиваемой жидкости до 1-1,5 л в сутки, избегать переедания, отказаться от жареных и жирных блюд.

В рационе человека должны преобладать углеводы и животный белок. Не рекомендуется есть перед сном. Большое значение имеет соблюдение режима дня. Ночной сон не должен быть менее 8 часов. Головной конец кровати нужно приподнять. Это позволяет правильно перераспределить кровь и снизить нагрузку на сердце.

Рекомендуется больше ходить. Для предупреждения рецидивов сердечной астмы и альвеолярного отека необходимо плавать, заниматься на велотренажерах, регулярно тренировать легкие в процессе проведения дыхательной гимнастики.

Таким людям нельзя заниматься видами спорта, требующими высокой выносливости и силы. Для улучшения работы сердца и оксигенации органов нужно регулярно гулять и дышать чистым воздухом. Важно избегать переживаний.

Нельзя переохлаждаться.

Простудные болезни могут спровоцировать развитие сердечной астмы. Важной мерой профилактики является полный отказ от спиртных напитков. Они негативно влияют на работу сердца.

Таким образом, отек легких часто развивается на фоне сердечной патологии и нередко становится причиной летальных исходов.

Чтобы этого избежать, нужно лечить основное заболевание и обращаться к кардиологу при первых жалобах.

Источник: https://za-rozhdenie.ru/oteki/chto-takoe-kardiogennyj-otyok-lyogkih-prichiny-i-simptomy-zabolevaniya

Кардиогенный отек легких

Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких?

Кардиогенный отек легких – это патологическое состояние, которое характеризуется перфузией жидкости из легочных сосудов в интерстициальное пространство и альвеолы. Является следствием острой сердечной недостаточности. На начальном этапе болезни у пациента выявляется акроцианоз, тахикардия, одышка.

По мере развития патологии из дыхательных путей начинает выделяться пена белого или розоватого цвета. Определяются признаки гипоксии. Диагноз выставляется на основании клинической картины и анамнестических данных. Лечение включает кислород, пропущенный через 70% этиловый спирт, ИВЛ, наркотические анальгетики, петлевые мочегонные, нитраты.

По показаниям применяются кардиотоники, бронхолитики.

I50.1 Левожелудочковая недостаточность

Кардиогенный отек легких (КОЛ) – накопление жидкости в легочных пузырьках или интерстициальном пространстве. Обычно наблюдается у пациентов, имеющих кардиологический анамнез. Возникает в виде преходящего осложнения, купировать которое иногда удается на догоспитальном этапе.

Вне зависимости от результатов оказания первой помощи пациент подлежит госпитализации в ОРИТ. Частота встречаемости у мужчин несколько выше, чем у женщин, соотношение – примерно 7:10. Это обусловлено несколько более поздним развитием атеросклероза и коронарной патологии у представительниц женского пола.

Кардиогенный ОЛ может отмечаться при сердечной недостаточности любого происхождения, однако чаще диагностируется при ослаблении функции левого желудочка.

Кардиогенный отек легких

Нарушения в работе сердца возникают при органических изменениях органа, значительном увеличении ОЦК, под действием некардиогенных факторов. Определение первопричины – важный диагностический этап, поскольку от этиологии состояния зависит схема лечения. К числу заболеваний, при которых развивается отек сердечного происхождения, относятся:

  1. Левожелудочковая недостаточность (ЛН). Является истинным ухудшением сократительной способности сердца, чаще всего становится причиной гидротизации легких. Наблюдается при миокардитах, остром инфаркте миокарда, локализованном в соответствующей зоне, аортальном стенозе, коронарном склерозе, гипертонической болезни, недостаточности аортального клапана, аритмиях различного происхождения, ИБС.
  2. Увеличение ОЦК. Отмечается при острой почечной недостаточности, на фоне нарушения водного баланса. Жидкость, введенная больному внутривенно или употребленная им через рот, не выводится из организма, формируется КОЛ. Аналогичная ситуация создается при неверно подобранном объеме инфузионной терапии, тиреотоксикозе, анемии, циррозе печени.
  3. Легочная венозная обструкция. Причина – органические пороки развития венозной системы. Определяется при митральном стенозе, аномальном впадении легочных вен, их гипоплазии, формировании сосудистых мембран, фиброза. Кроме того, данное состояние возникает при наличии послеоперационных рубцов, сдавлении сосуда опухолью средостения.
  4. Некардиальные причины. Сердечные нарушения и, соответственно, пульмональный отек может стать результатом острого отравления кардиотоксическими ядами, нарушений мозгового кровообращения с поражением зон, отвечающих за работу сердца и сосудистый тонус, травм черепа. Патология нередко является симптомом шока любой этиологии.

Кардиогенный пульмональный отек имеет два механизма развития. При истинной левожелудочковой недостаточности происходит ослабление сократительной способности левого желудочка. Сердце оказывается не в состоянии перекачать всю кровь, поступающую из легочных вен.

В последних возникает застой, повышается гидростатическое давление. Второй патогенетический механизм встречается при гипергидратации. Левый желудочек при этом работает нормально, однако его объем оказывается недостаточным для того, чтобы вместить в себя всю поступающую кровь.

Дальнейшее развитие процесса не отличается от истинной разновидности ЛН.

Выделяют три этапа формирования КОЛ. На первом наблюдается растяжение крупных легочных сосудов, активное вовлечение в процесс венул и капилляров. Далее жидкость начинает скапливаться в интерстициальном пространстве.

Раздражаются J-рецепторы интерстиция, появляется упорный кашель. В определенный момент соединительная ткань легких переполняется жидкостью, которая начинает пропотевать в альвеолы. Происходит вспенивание.

Из 100 мл плазмы образуется до полутора литров пены, которая при кашле отделяется наружу через дыхательные пути.

Приступ чаще начинается ночью. Больной просыпается с ощущением удушья, принимает вынужденное полусидячее или сидячее положение с упором руками в кровать.

Такая позиция способствует подключению вспомогательной мускулатуры и несколько облегчает дыхание. Возникает кашель, чувство нехватки воздуха, одышка более 25 вдохов в минуту.

В легких выслушиваются различимые на расстоянии сухие свистящие хрипы, дыхание жесткое. Тахикардия достигает 100-150 уд/мин. При осмотре выявляется акроцианоз.

Переход интерстициального кардиогенного легочного отека в альвеолярный характеризуется резким ухудшением состояния пациента. Хрипы становятся влажными, крупнопузырчатыми, дыхание клокочущее. При кашле выделяется розоватая или белая пена.

Кожа синюшная или мраморного оттенка, покрыта большим количеством холодного липкого пота. Отмечается беспокойство, психомоторное возбуждение, страх смерти, спутанность сознания, головокружение.

Пульсовый разрыв между систолическим и диастолическим АД сокращается.

Уровень давления зависит от патогенетического варианта болезни. При истинной недостаточности левого желудочка систолическое АД снижается до показателей менее 90 мм рт. ст.

Развивается компенсаторная тахикардия выше 120 ударов в минуту. Гиперволемический вариант протекает с подъемом артериального давления, увеличение ЧСС при этом сохраняется.

Возникают сжимающие боли за грудиной, которые могут свидетельствовать о вторичном приступе ИБС, инфаркте миокарда.

Осложнения преимущественно связаны с гипоксией и гиперкапнией. При длительном течении болезни происходит ишемическое поражение клеток головного мозга (инсульт), что в дальнейшем приводит к интеллектуальным и когнитивным расстройствам, соматическим нарушениям.

Недостаточное содержание кислорода в крови становится причиной кислородного голодания внутренних органов, что нередко заканчивается частичным или полным прекращением их деятельности. Наиболее опасна ишемия миокарда, которая может завершаться развитием инфаркта, фибрилляции желудочков, асистолии.

На фоне кардиогенного отека иногда наблюдается присоединение вторичной инфекции и возникновение пневмонии.

Предварительный диагноз устанавливается бригадой скорой помощи. Дифференциация проводится с отеком легких несердечного происхождения. Определить причину болезни при первом контакте с пациентом затруднительно, поскольку клинические признаки КОЛ и патологии другого генеза практически не отличаются.

Критерием постановки диагноза является наличие в анамнезе хронического сердечного заболевания, аритмии. В пользу несердечной причины свидетельствует наличие тиреотоксикоза, эклампсии, сепсиса, массивных ожогов, травм.

В стационаре список диагностических мероприятий расширяется, пациенту показаны следующие обследования:

  • Физикальное. При аускультации определяются сухие или влажные хрипы, при перкуссии отмечается появление «коробочного» звука. При сохраненном сознании больной занимает вынужденное положение, при психомоторном возбуждении мечется, не отдает себе отчета в происходящем.
  • Лабораторное. В крови обнаруживаются признаки гипоксемии и гиперкапнии. SpО2 менее 90%, PaО2 менее 80 мм рт. ст., pH менее 7.35, лактат более 2 ммоль/литр. При гипергидратации уровень ЦВД превышает 12 мм водного столба. Если причиной патологии является инфаркт, в крови увеличиваются концентрации кардиоспецифического тропонина, КФК и КФК МВ.
  • Инструментальное. На ЭКГ выявляются признаки пароксизмальных нарушений, острого коронарного синдрома, ишемии миокарда (коронарная т-волна, подъем сегмента ST). Рентгенография свидетельствует о снижении пневматизации полей легких по типу снежной бури, при альвеолярной разновидности просматривается затемнение в виде бабочки. На УЗИ сердца определяются признаки гипокинезии левого желудочка.

Терапия на этапе медицинской эвакуации и в стационаре в целом не различается. Вне ЛПУ некоторые методы лечения могут быть проигнорированы из-за отсутствия технической возможности их реализации.

Целью первой помощи является устранение клинических проявлений болезни, стабилизация состояния, транспортировка в кардиологическую реанимацию.

В медицинском учреждении производят полную ликвидацию пневмонической гипергидратации и вызвавшей ее причины. К числу лечебных методик относятся:

  • Оксигенотерапия. При транспортировке осуществляется введение пропущенного через 70% спирт кислорода посредством назальных канюль. В условиях стационара возможен перевод больного на искусственную вентиляцию легких со 100% O2. В качестве пеногасителя используется спирт или тифомсилан. Предпочтительным является инвазивный метод ИВЛ с интубацией трахеи. Вентиляция через маску не применяется в связи с высоким риском аспирации. Для повышения эффективности работы аппарата дыхательные пути очищают от пены с помощью электроотсоса.
  • Дегидратация. Для разгрузки малого круга кровообращения и уменьшения ОЦК больной получает петлевые диуретики в высоких дозах. Назначается фуросемид и его аналоги. Использование маннита противопоказано, поскольку вначале он увеличивает поступление жидкости в сосудистое русло, что приводит к усугублению ситуации. По показаниям может быть проведена ультрафильтрация крови с отбором необходимого объема жидкой фракции.
  • Анальгезия. Препарат выбора – морфин. Вводится внутривенно под контролем дыхания. Способствует устранению боли и тревожности, расширению сосудов большого круга, уменьшению нагрузки на легочные вены. При выраженном психомоторном возбуждении или болевом синдроме применяется нейролептанальгезия – сочетание наркотического анальгетика с антипсихотическим средством. При САД ниже 90 единиц наркотики и нейротропные препараты противопоказаны.
  • Стимуляция сердца. Кардиотонические средства используются только при истинной ЛЖ. Препаратом выбора является дофамин, который подается титрованно через шприц-насос или инфузионную систему с дозатором. Для достижения инотропного эффекта требуются дозы менее 5 мг/кг/час. Для повышения АД дозировки должны превышать указанное значение. Вместо прессорных аминов могут назначаться сердечные гликозиды (коргликон, строфантин).
  • Снижение ОПСС. Показаны нитраты (нитроглицерин). Медикаменты этой группы способствуют расширению периферических и коронарных артерий, облегчают работу сердца, способствуют уменьшению притока крови к легким. На этапе транспортировки применяются таблетированные сублингвальные формы, в стационаре выполняется внутривенное введение.

Лечение кардиогенного отека осуществляет врач-реаниматолог. При необходимости пациенту назначают консультации кардиолога или кардиохирурга, терапевта, пульмонолога.

Во время пребывания больного в ОРИТ круглосуточно проводят мониторинг АД, ЧСС, ЧДД, SpO2, температуры тела.

Ежедневно производят анализы биохимического состава крови, определяют КЩС и электролиты, маркеры острой коронарной патологии, при необходимости измеряют ЦВД.

При своевременном начале лечения прогноз благоприятный, кардиогенный ОЛ удается купировать в 95% случаев. Отдаленные перспективы зависят от заболевания, ставшего причиной отека.

При отсутствии медицинской помощи больной с высокой степенью вероятности погибает от острого нарушения кровообращения, шока, ишемии головного мозга и сердца. Специфические профилактические мероприятия отсутствуют.

Следует своевременно осуществлять диагностику сосудистых и сердечных заболеваний, использовать все существующие возможности их лечения, соблюдать лечебно-охранительный режим, рекомендованный врачом.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/urgent/cardiogenic-pulmonary-edema

Кардиогенный отек легких: чем опасен и как его устранить

Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких?

В организме человека все взаимосвязано: поэтому неудивительно, что тяжелая патология сердца влечет за собой серьезные осложнения со стороны дыхательной системы.

Кардиогенный (или гемодинамический) отек легких возникает именно в результате сбоя в работе сердечно-сосудистой системы. Это патологическое состояние с высоким риском смертельного исхода, но не безнадежное – главное вовремя его выявить и по возможности предотвратить неизбежные последствия.

Описание и статистика

Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

В норме легкие состоят из множества мельчайших, заполненных воздухом пузырьков – альвеол. Если в них начинает скапливаться жидкость – из-за пропотевания её из кровеносной и лимфатической системы – возникает отек легких.

Причины и факторы риска

Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов.

Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.

Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.

В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.

В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

  • недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
  • перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
  • увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
  • блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

  • хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
  • возраст свыше 40 лет;
  • любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация, чем отличается от некардиогенного

Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

Критерии сравненияКардиогенный отекНекардиогенный отек
АнамнезЕсть патология со стороны сердца и сосудовПатологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет
ПервопричинаНарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давленияПовышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких
Начало заболеванияОбычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмыВнезапное
Характерные симптомы
  • приступы ночного удушья
  • невозможность спать в горизонтальном положении
  • периферические отеки
  • набухшие вены на шее
  • увеличенная и плотная печень
  • конечности обычно холодные
  • характерны боли в области сердца
  • резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыхание
  • кашель с пенистой мокротой
  • ортопноэ
  • конечности обычно теплые
  • боли в области сердца нехарактерны
Данные рентгенографииСердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерноСердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами
Данные трансторакальной эхокардиографииКамеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена.Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме.
Результаты легочной катетеризацииДавление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст.Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст.

В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

  • диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
  • ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
  • острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
  • тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.

Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

  • Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
  • Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

Опасность и осложнения

В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

Уже через 4-5 минут после начала тяжелого приступа удушья могут начать погибать от гипоксии клетки головного мозга, что неизбежно приведет к летальному исходу.

Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

  • ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
  • пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
  • ателектаз или спадение легких;
  • застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
  • эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
  • рецидивирующий легочный отек.

Симптомы и признаки

Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:

  • одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
  • удушье и нехватка воздуха;
  • страх смерти;
  • выпученные глаза и открытый рот;
  • боли в области сердца;
  • обильный пот;
  • частое поверхностное дыхание;
  • нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
  • чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
  • кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
  • может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
  • нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
  • снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.

При первых симптомах следует незамедлительно обращаться к врачу – вызывать скорую помощь.

Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.

Диагностика

Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:

  • изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
  • трансторакальная эхокардиография;
  • рентген грудной клетки;
  • легочная катетризация.

Тактика лечения и неотложная помощь

Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:

  • снижение давления в легочном круге кровообращения;
  • улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
  • насыщение крови кислородом;
  • предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.

С этой целью применяются следующие методы лечения:

  • Обезболивание с помощью морфина.
  • Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
  • При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
  • Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
  • Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
  • Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
  • Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
  • Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.

Лечение считается эффективным, если:

  • пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
  • отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
  • кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
  • одышка становится значительно менее интенсивной.

Прогнозы и меры профилактики

Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.

В случае если отек развился как осложнений острого инфаркта миокарда – прогноз менее благоприятный: погибают 9 из 10 пациентов.

Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.

Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.

Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.

Источник: https://oserdce.com/sosudy/otek-legkix/kardiogennyj.html

Отек легких: виды, признаки, диагностика, неотложная помощь и лечение

Как отличить кардиогенный отек от некардиогенного отека легких?

Легкие – это орган, принимающий участие в снабжении кислородом организма и в выведении отработанных продуктов обмена, в частности, углекислого газа. Основной структурной единицей при этом является легочная альвеола (пузырек), состоящая из полупроницаемой мембраны и окруженная мельчайшими кровеносными сосудами – капиллярами.

При поступлении воздуха во время вдоха в бронхи и альвеолы, молекулы кислорода преодолевают мембрану и оказываются в составе крови, где связываются с эритроцитами. Далее кислород транспортируется ко всем клеткам в организме. Во время выдоха углекислота из эритроцитов проникает в просвет альвеол и удаляется с выдыхаемым воздухом.

Если нарушается функция дыхания, от кислородного дефицита и избытка углекислоты в крови страдают все внутренние органы, и в первую очередь, головной мозг. При отеке легких указанные нарушения развиваются довольно быстро, поэтому он может вызвать гипоксию мозга и клиническую смерть.

Проникновение жидкой части крови в легкие из кровеносных сосудов возникает вследствие высокого давления в сосудах легких или при прямом повреждении легочной мембраны. В первом случае жидкость пропотевает сквозь сосудистую стенку, а во втором проникает в альвеолы в результате нарушения анатомического барьера между капиллярами и легочной тканью.

Чаще отек легочной ткани встречается у пациентов старше 40 лет в связи с большей распространенностью кардиологической патологии у данного контингента населения, но также развивается у детей и взрослых лиц. Распространенность данной патологии резко возрастает после 65 лет.

Причины заболевания

В зависимости от состояния, повлекшего за собой патофизиологические нарушения в легких, различают кардиогенный, или сердечный, и некардиогенный его варианты.

Сердечный отек легких (острая левожелудочковая недостаточность), может осложнить течение таких заболеваний, как:

  • Острый инфаркт миокарда – является причиной отека легких в 60% случаев.
  • Хроническая сердечная недостаточность – в 9%.
  • Остро возникшее нарушение сердечного ритма – в 6%.
  • Пороки сердца (приобретенного и врожденного характера) – в 3%.

Некардиогенный отек легких встречается в 10% случаев всех неотложных состояний и обусловлен какими либо из следующих причин:

  1. Болезни верхних и нижних дыхательных путей – аденоидит, подсвязочный ларингит, бронхит, бронхиальная астма, пневмония.
  2. Нерациональное назначение инфузионной терапии (внутривенных вливаний лечебных растворов) без одновременного назначения мочегонных средств.
  3. Терминальная стадия печеночной и почечной недостаточности.
  4. Токсический отек легких встречается при приеме некоторых лекарств (аспирин, цитостатики, наркотические анальгетики и др), при воздействии отравляющих веществ – при отравлении парами керосина, бензина, барбитуратами, при передозировке наркотиками, в том числе кокаином. Отек легких токсико-аллергической природы может быть при контакте пациента с бытовыми, пищевыми, растительными аллергенами. Эндогенная (внутренняя) интоксикация возможна при гнойно-септических состояниях, обширных ожогах, синдроме длительного сдавления и т.д.
  5. Острые инфекционные заболевания – грипп, респираторно-синцитиальный вирус, дифтерия, скарлатина, корь и др.
  6. Травмы грудной клетки, особенно со скоплением воздуха или жидкости в грудной клетке, сжатием легкого на этой стороне (пневмоторакс) и быстрым его расправлением при проведении лечебных манипуляций.
  7. Утопление, асфиксия (удушье), шок.
  8. Тяжелые неврологические болезни, операции на головном мозге.

Развитие некардиогенного отека легких осуществляется посредством сразу нескольких механизмов – повреждающее действие на капиллярно-альвеолярную мембрану токсических агентов, увеличение объема крови при значительном поступлении жидкости внутривенно, нарушения белкового обмена при заболеваниях внутренних органов, нарушения функции сердечно-сосудистой системы, нарушения нервной регуляции функции внешнего дыхания при заболеваниях центральной нервной системы.

К сожалению, возникновению такого состояния подвержены не только люди, но и домашние питомцы. Причинами отека легких у кошек и собак чаще всего являются чумка, вдыхание горячего воздуха, перегревание организма и тепловой удар, пневмония, отравление ядовитыми газами.

Симптомы заболевания

При кардиогенной природе нарастание симптоматики возможно за несколько дней до возникновения ярко выраженных признаков отека легких.

Пациента в ночное время беспокоят эпизоды сердечной астмы – одышка (частота дыхательных движений 30 в минуту и более), навязчивый кашель без мокроты и затруднение при вдохе.

Это признаки интерстициального отека, при котором жидкая часть крови скапливается в легочной ткани, но еще не проникает в альвеолы.

Далее жидкость оказывается в альвеолах и вспенивается под струей проходящего воздуха. Возникает кашель с розовой мокротой пенистого характера, сопровождающийся клокочущим дыханием и хрипами, слышными окружающим.

Общее состояние тяжелое – отмечается возникновение резкой слабости, холодного пота, выраженной бледности и похолодания конечностей, при дальнейшем развитии быстро нарастает синюшная окраска кожи – цианоз. Артериальное давление снижается, пульс частый и слабый. Пациент испытывает выраженный страх и тревогу, а дыхание возможно только в положении сидя с упором на руки (ортопноэ).

Возможен и другой вариант развития отека, когда на фоне полного здоровья уже существующее, бессимптомно протекающее сердечное заболевание дебютирует вышеописанной симптоматикой. Например, такой вариант встречается, когда бессимптомная ишемия миокарда приводит к развитию инфаркта с острой левожелудочковой недостаточностью.

Некардиогенный отек легких клинически проявляется аналогичными признаками, внезапно развившимися, к примеру, после вдыхания отравляющего вещества, на фоне высокой лихорадки или во время пневмонии.

У детей начальные признаки отека легких иногда бывает тяжело заподозрить, если он вызван бронхитом или пневмонией, в связи с тем, что симптомы основного заболевания также проявляются кашлем, хрипами и учащением дыхания. Насторожить родителей в данном случае должны такие признаки, как внезапная выраженная одышка, внезапно появившийся цианоз кожи лица или конечностей, клокочущее дыхание и появление пенистой мокроты.

У некоторых пациентов с кардиологической патологией левожелудочковая недостаточность может развиваться несколько раз, тогда она называется рецидивирующим, или хроническим отеком легких.

После успешного купирования предыдущего отека в условиях стационара спустя какое-то время у пациента вновь нарастают признаки сердечной астмы, которая при отсутствии коррекции проводимого лечения переходит в альвеолярный отек легких.

Такой вариант прогностически неблагоприятен.

Диагностика заболевания

Заподозрить диагноз можно еще на этапе осмотра пациента на основании таких признаков:

  • Характерные жалобы,
  • Общее тяжелое состояние,
  • Втяжение межреберных промежутков при дыхании,
  • Набухание шейных вен,
  • Повышенная влажность, бледность и цианоз кожных покровов.

Для подтверждения диагноза используются дополнительные методы:

  1. Отек легких на рентгеновском снимке

    Рентгенография органов грудной полости – определяется диффузное затемнение легочных полей, снижение прозрачности легочного рисунка.

  2. ЭКГ выявляет признаки инфаркта миокарда, нарушений ритма и других сердечных заболеваний.
  3. Хокардиография (УЗИ сердца) визуализирует внутренние сердечные структуры, что особенно актуально при пороках сердца.
  4. Введение катетера в легочную артерию с измерением кровяного давления в ней информативно для дифференциальной диагностики кардиогенного и некардиогенного отека легких.

В приемном отделении больницы, куда доставляется пациент с отеком легких, достаточно проведения ЭКГ и рентгенографии, так как пациента важно как можно быстрее доставить в реанимационную палату, не тратя время на проведение обследования. По мере выведения пациента из тяжелого состояния назначаются остальные методы диагностики.

На догоспитальном этапе важно отличать отек легких от бронхиальной астмы. Основные отличия отражены в таблице:

Признаки
Бронхиальная астмаОтек легких
ОдышкаУдлинен выдохУдлинен вдох
ДыханиеХрипы свистящего характераВлажные хрипы
МокротаСкудная, вязкая, стекловиднаяОбильная, розовая, пенистого характера
История болезниВ анамнезе – эпизоды бронхиальной астмы, аллергические заболеванияВ анамнезе – кардиологические болезни
Признаки ЭКГПерегрузка правого желудочкаПерегрузка левого желудочка

Лечение

Неотложная помощь должна быть оказана сразу же, как только окружающие заметили признаки отека у пациента. Алгоритм действий сводится к следующим мероприятиям:

  • Успокоить пациента, придать ему положение полусидя, опустить ноги вниз,
  • Измерить артериальное давление и частоту сердцебиения,
  • Вызвать бригаду скорой помощи, подробно описав диспетчеру опасные симптомы,
  • Открыть окно для притока свежего воздуха,
  • Успокоить и объяснить пациенту, что паника усугубит его состояние,
  • Если артериальное давление в пределах нормы (110-120/70-80 мм рт ст), принять таблетку нитроглицерина под язык, если более низкое давление – нитроглицерин принимать не рекомендуется,
  • Поместить ноги пациента в таз с горячей водой для уменьшения венозного возврата к сердцу,
  • При появлении признаков клинической смерти (отсутствие сознания, дыхания и пульса на сонной артерии) приступить к проведению непрямого массажа сердца и искусственного дыхания с соотношением 15:2 до прибытия медицинской бригады.

Действия врача скорой помощи заключаются в следующем:

  1. Снятие и интерпретация ЭКГ,
  2. Подача через маску увлажненного кислорода, пропущенного через 96%-ный раствор этилового спирта для уменьшения пенообразования,
  3. Введение диуретиков внутривенно (фуросемид), нитроглицерина (если артериальное давление снижено, то в сочетании с препаратами, поддерживающими его уровень – допамин, добутамин),
  4. Применение лекарственных средств в зависимости от основного заболевания – морфин или промедол при остром инфаркте, противоаллергические средства (димедрол, пипольфен, супрастин, преднизолон) при аллергической природе заболевания, гликозиды (строфантин, коргликон) при мерцательной аритмии и других нарушениях ритма,
  5. Немедленная транспортировка в профильный стационар.

Лечение в стационаре проводится в отделении интенсивной терапии.

Для купирования отека легких назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина, мочегонных препаратов, дезинтоксикационная терапия при токсической природе заболевания.

При заболеваниях внутренних органов показано соответствующее лечение, например, антибиотикотерапия при гнойно-септических процессах, бронхитах, пневмониях, гемодиализ при почечной недостаточности и т. д.

Прогноз

Прогноз при несвоевременном обращении за медицинской помощью неблагоприятный, так как нарушение дыхания влечет за собой летальный исход.

https://www.youtube.com/watch?v=KFpUKWPUtzA

Прогноз при неотложной помощи, оказанной вовремя, благоприятный, а при рецидивах отека легких – сомнительный.

: отек легких – когда возникает, диагностика, клиника

Мнения, советы и обсуждение:

Источник: https://uhonos.ru/dyxanie/otek-legkix/

Ушиб-Лечение
Добавить комментарий